Главная > Электрооборудование > Механизм формирования зубного налета микробиология. Микробиота полости рта и её связь с возникновением локальной и генерализованной инфекции

Механизм формирования зубного налета микробиология. Микробиота полости рта и её связь с возникновением локальной и генерализованной инфекции

Занятие № 2.

Методические указания

Мазок из зубного налета или соскоб со слизистой готовят на предметном стекле. Забор материала можно производить стерильным шпателем, гладилкой, зубочисткой. Взятый материал из межзубных промежутков или у шейки зуба наносят на предметное стекло рядом с каплей воды и растирают посуху, а затем вносят петлей воду, постепенно готовя однородную взвесь и равномерно распределяя ее по поверхности стекла.

Контрольные вопросы

1. Почему микрофлора полости рта отличается большим разнообразием?

2. Какие функции выполняет нормальная микрофлора полости рта?

3. Какие виды микроорганизмов составляют стабилизирующую микрофлору ротовой полости?

4. Назовите основных представителей резидентной микрофлоры полости рта.

5. Назовите представителей различных биотопов полости рта.

6. Какими свойствами обладают оральные стрептококки, актиномицеты, лактобпктерии?

7. Опишите методику приготовления фиксированного мазка из зубного налета и материала со слизистой оболочки спинки языка.

8. Опишите факторы, влияющие на формирование микробных ассоциаций в полости рта.

9. Как меняется микробный пейзаж с возрастом?

10. Как меняется микрофлора при установке зубных протезов?

Список литературы

Обязательная:

1. Борисов Л.Б. Медицинская микробиология, вирусология, иммунология. – М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2001. – 736 с.

2. Коротяев А.И., Бабичев С.А. Медицинская микробиология, иммунология и вирусология: Учебник для мед. вузов. – СПб.: СпецЛит, 2002. – 591 с.

3. Поздеев О.К. Медицинская микробиология / Под ред. В.И. Покровского. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2005. – 768 с.

Дополнительная:

1. Ахременко Я.А. Микробиология полости рта: Учебное пособие для студентов стоматологических факультетов. – Якутск: Изд-во Якутского госуниверситета, 2008. – 107 с.

2. Зеленова Е.Г., Заславская М.И., Салина Е.В., Рассанов СП. Микрофлора полости рта: норма и патология: Учебное пособие. Нижний Новгород: Издательство НГМА, 2004. - 158с.

3. Микробиология, вирусология и иммунология: учеб. для студентов мед. вузов / под ред. В. Н. Царёва. - М.: Практическая медицина, 2009. - 581 с.: ил.

4. Практикум лабораторных работ с иллюстрированными ситуационными заданиями по микробиологии, иммунологии и вирусологии / под ред. А.А. Воробьева, В.Н. Царева. – М.: ООО « Медицинское информационное агентство», 2008. – 320 с.: ил.

Цели: рассмотреть роль микрофлоры в возникновении и развитии кариеса; изучить методы забора материала при кариесе

Знать: факторы, способствующие развитию кариеса, основных представителей кариесогенной микрофлоры, микробиологические методы изучения микрофлоры при кариесе.

Уметь: забирать материал для следования микрофлоры при кариесе.

Обоснование темы: микроорганизмы – резиденты полости рта играют ведущую роль в развитии кариеса.

Вопросы для самоподготовки:

1. Зубная бляшка, механизм ее формирования, локализация. Роль биосинтеза глюканов. Адгезия и коагрегация бактерий.

2. Факторы, способствующие развитию кариеса. Роль резидентной микрофлоры в развитии кариеса.

3. Микрофлора при кариесе. Кариесогенные виды микробов: микроаэрофильные стрептококки, актиномицеты, лактобактерии.

4. Патогенез кариеса. Значение процессов гликолиза и фосфорилирования в деминерализации эмали. Профилактика кариеса.

5. Микробиологические методы изучения микрофлоры при кариесе и его осложнениях.

Питательные вещества для роста бактерий, по-видимому, поступают извне. Флора назубного налета - это энергичная экологическая система, хорошо адаптированная к окружающей микрофлоре.

Микрофлора быстро восстанавливается после чистки зубов, проявляя высокую метаболическую скорость, особенно в присутствии углеводистой пищи.

В зависимости от частоты приема пищи и времени ее нахождения в полости рта, а также от воздействия ингибиторов, скорость роста бактерий может быть и предельно малой. В назубном налете - большинство бактерий кислотообразующие, протеолитических бактерий слаба.

Caries. Funny bacteria and tooth

Значительная часть бактерий, особенно кариесогенных, способна синтезировать йодофильные полисахариды.

Анаэробы, составляющие другую группу бактерий назубного налета, утилизируют пищевые протеины и аминокислоты. Они расщепляют коллаген.

К этой группе отнесены пептострептококки, ристеллы, фузиформы, вибрионы, вейлонеллы, нейссерии, рамибактерии и катенобактерии, а также спирохеты. В некариозном назубном налете большую часть (25-30%) составляют Veilonella Neisseria и незначительную - спирохеты (5-6%).

В кариозном назубном налете главными протеолитическими бактериями являются ристеллы, составляющие свыше 30% общего числа микроорганизмов этой группы.

Кроме упомянутой выше микрофлоры, в назубном налете обнаружены и другие виды, в частности дрожжеподобные грибы, дифтероиды, стафилококки.

В меньшем количестве выявлены Str. mutans, sanguis, salivarius и энтерококки, незначительно содержание лактобацилл, актиномицет, вейлонелл, бактероидов и фузобактерий.

Кроме того, были определены спирохеты. Ritz (1963) с помощью флюоресцентного метода в однодневном назубном налете обнаружил в большом количестве нокардии. Последние отнесены к аэробам и, по мнению автора, играют важную роль в инициации образования зубной бляшки.

Кроме нокардий, на ранней стадии образования назубного налета в нем присутствуют также нейссерии. В отличие от стрептококков, нейссериям присущ замедленный рост. Horikava и соавторы (1978) выделили 217 штаммов нейссерий из назубного налета человека.

Эти штаммы в соответствии с биологическими характеристиками были разделены на 6 групп. В 86% случаев обнаружена Neisseria sicca, которая продуцирует полисахариды, и Neisseria subflava, не синтезирующая их.

В интенсивно развивающемся назубном налете доминируют Neisseria sicca, в случаях медленного его развития - Neisseria subflava.

В назубном налете, взятом с пришеечной области зубов и маргинального края десны, Halhoul и Calvin (1975) также обнаружили вирусоподобные частицы, связанные с микроорганизмами полости рта; частицы имели различные размеры, форму и диаметр. Авторы полагают, что эти частицы могут быть разновидностью бактериофага.

На всех этапах развития назубного налета в нем преобладают стрептококки. На ранних стадиях развития стрептококки находятся в ассоциации с аэробными и факультативными кокками, а также с короткими палочками.

На более поздних стадиях его развития эта ассоциация сокращена только в поверхностном слое, так как в глубжележащих слоях, кроме стрептококков, обнаружены разнообразные анаэробные микроорганизмы, многие из которых имеют нитевидную форму.

3.1. Микрофлора при кариесе зубов

Кариес зубов (caries - гниение) является одной из наиболее актуальных проблем стоматологии . По определению научной группы Всемирной организации здравоохранения кариес зубов представляет собой «локализованный патологический процесс внешнего происхождения, влекущий за собой размягчение твердых тканей зуба и образование полости». Это древняя болезнь, однако, в доисторические времена кариес встречался редко и начал быстро распространяться в ходе индустриального развития общества. В настоящее время им страдает большая часть населения в странах Европы, Америки и других регионов.

В большинстве развивающихся стран кариес менее распространен, и нередко даже у людей преклонного возраста все зубы вполне здоровы. Но и в этих странах в последние 10- 20 лет проблема кариеса резко обострилась, особенно там, где в пищу стали употреблять больше углеводов и очищенных продуктов питания. Таким образом, кариес принял пандемическое распространение.

В настоящее время известно о 414 теориях происхождения кариеса, однако еще ни одному исследователю не удалось ответить на все вопросы этиологии и патогенеза этой сложной патологии. Сложилось два направления в объяснении происхождения кариеса.

Сторонники первого направления первостепенное значение в возникновении кариозного процесса придают экзогенным воздействиям, в частности микробному фактору. Они рассматривают кариес как инфекционный процесс, при котором эмаль и дентин разрушаются продуктами жизнедеятельности микроорганизмов, входящих в состав резидентной микрофлоры полости рта. Впервые такая точка зрения была высказана в 1884 г. Миллером и получила название «кислотной теории кариеса». Миллер считал, что первопричиной кариеса является декальцинация эмали с помощью кислот , синтезируемых лактобактериями и стрептококками в результате молочнокислого брожения. После этого протеолитические ферменты бактерий получают возможность растворять органические вещества тканей зубов. Зубы, помещенные в бульонные культуры бактерий, продуцирующих молочную и другие органические кислоты, подвергались постепенному растворению. Это, казалось, подтверждало «кислотную теорию кариеса». Однако позднее было установлено, что гистологические изменения в кариозных зубах в полости рта не имеют ничего общего с теми изменениями, которые наблюдались при воздействии кислотообразующих бактерий на мертвые ткани извлеченного зуба. Основные положения теории Миллера подвергались критике.

После этого была выдвинута новая, так называемая бактериальная теория. Начались поиски специфического возбудителя кариеса. Эта роль отводилась многим микробам, населяющим полость рта. Надолго утвердилось представление о преобладающей роли при кариесе всего рода Lactobacillus, независимо от их видовой принадлежности. Вместе с тем накапливались факты, которые свидетельствовали о преимущественном значении стрептококков. Большинство исследователей утверждали, что кариес является эндогенной инфекцией смешанной этиологии и возникает вследствие внедрения в эмаль разнообразных микроорганизмов. Однако бактериальные теории не могут дать ответ, почему кариес развивается не у всех людей, а также объяснить патогенез кариеса.

Сторонники второго направления отрицают роль кислот в происхождении кариеса. Американские ученые Шатц и Мартин выдвинули так называемую хелационную теорию. Сущность ее заключается в том, что разрушение зубов обусловлено воздействиями бактериальных протеолитических ферментов на органические компоненты эмали. Неорганическое вещество разрушается комплексонами, которые образуются в полости рта путем соединения органического вещества эмали с ионами металлов (в первую очередь с ионами кальция). Авторы этой теории считают, что кислоты полости рта даже предохраняют зубы от кариеса. Однако хелационная теория также имеет существенные недостатки. Одним из основных является то, что авторы изучали кариес с чисто биохимических позиций и не учитывали клинических проявлений патологического процесса.

Существующие в настоящее время теории кариеса зубов не могут удовлетворить ни теоретиков, ни практиков, поэтому ученые продолжают создавать теории и концепции, проливающие некоторый свет на отдельные звенья развития кариозного процесса.

Известно большое количество факторов, которые имеют значение в возникновении кариеса. Эти факторы могут оказывать как общее, так и местное действие. К ним относятся социальные условия, профессия, конституционные особенности организма, расстройство трофических функций тканей полости рта и др.

Для возникновения кариозного процесса необходимы следующие условия: 1) наличие достаточно большого количества углеводов в пище; 2) наличие микроорганизмов в полости рта; 3) контакт углеводов и микроорганизмов с тканями зубов.

Ярким доказательством роли углеводов в возникновении кариеса служат экспериментальные данные. Все кариесогенные диеты содержат более 50 % сахарозы. При содержании в рационе экспериментальных животных меньших количеств углеводов кариозный процесс либо не возникает, либо он развивается медленно.

О роли углеводов в возникновении кариеса разногласий нет, однако имеются различные толкования механизма действия углеводов. Некоторые исследователи (А. Э. Шарпенак, 1964) считают, что избыточное поступление углеводов обусловливает нарушение обмена веществ в организме, а это в свою очередь приводит к развитию кариеса. Однако в настоящее время доказано, что без контакта зубов с углеводами кариозный процесс не возникает. Так, при введении кариесогенного рациона экспериментальным животным непосредственно в желудок через фистулу не наблюдалось развития кариозного процесса.

Бесспорным доказательством роли микроорганизмов в возникновении кариеса следует считать исследования Орланди (1955), проведенные на безмикробных крысах. Животные были разделены на три группы: первая находилась на кариесогенной диете, вторая получала нормальный пищевой рацион, третья (контрольная), группа содержалась в обычных условиях на кариесогенной диете. У нестерильных (контрольных) крыс быстро развивались кариозные поражения, тогда как у гнотобиотов они отсутствовали . Когда все животные были переведены в обычные нестерильные условия, то у крыс первой группы, получавших избыточное количество углеводов, появились такие же кариозные поражения, как в контрольной группе. У животных второй группы, находившихся на обычном рационе, зубы оставались интактными.

Эти опыты показали, что микроорганизмы сами по себе не могут вызвать кариес. Вместе с тем высокое содержание углеводов в пище в отсутствие микроорганизмов также не может привести к возникновению кариеса. Кариес развивается при одновременном действии обоих факторов.

Таким образом, на возникновение и развитие кариозного процесса оказывает влияние целый комплекс внешних и внутренних факторов. Среди местных факторов важное значение придается микробному налету на зубах.

Зубной налет (зубная бляшка) представляет собой скопление колоний микроорганизмов полости рта на поверхности зубов. Субстрат зубного налета состоит исключительно из микроорганизмов с незначительными включениями бесструктурного вещества органической природы.

Зубной налет начинает накапливаться уже через два часа после чистки зубов. В течение первых суток на поверхности зуба преобладает кокковая флора, после 24 час - палочковидные бактерии. Через двое суток в зубном налете обнаруживаются многочисленные палочки и нитевидные бактерии. Первоначально образованный налет содержит аэробные микроорганизмы, в более зрелой - наряду с аэробными появляются и анаэробные.

В формировании зубного налета определенную роль играют клетки спущенного эпителия. Они прикрепляются к поверхности зуба в течение часа после ее очищения. К концу суток количество прикрепившихся клеток заметно увеличивается. Установлено, что эпителиальные клетки адсорбируют на своей поверхности микроорганизмы.

В составе зубной бляшки обнаруживаются кариесогенные микроорганизмы, из которых наиболее важными являются Streptococcus mutans, Lactobacillus acidophilus, Actinomyces viscosus. Создается впечатление, что существует строгая корреляция между наличием S. mutans и развитием кариеса на определенных участках эмали. Он обнаруживается в местах наиболее частой локализации кариеса (в области фиссур, на проксимальных поверхностях зубов). Перед развитием кариозных поражений на этих участках S. mutans составляет 30 % от всей микрофлоры.

В механизме возникновения кариеса ведущее значение принадлежит органическим кислотам, продуцируемым микроорганизмами. Доказано, что при кариесе на поверхности эмали под зубным налетом рН снижается до 6 - 5,0, что приводит

к деминерализации эмали. Кислота растворяет межпризматическое вещество эмали, вследствие чего образуются микрополости. Они заполняются бактериями, а также слюнными и бактериальными белками. Локальные изменения рН объясняют роль углеводов в возникновении кариозного процесса , а также результативность местного лечения.

Доказательством участия микрофлоры в развитии кариеса являются и иммунологические исследования. Так, у обезьян, иммунизированных S. mutans, в течение двух лет после иммунизации кариес не развивался или возникал в меньшей степени, чем у неиммунизированных животных.

Существует определенная последовательность проникновения различных видов микроорганизмов в ткани кариозного зуба. Микробы начинают проникать в эмаль пораженного зуба после разрушения структуры всех ее слоев. При начальных поражениях дентина обнаруживаются микроорганизмы, которые по биохимической активности могут быть разделены на две группы: кислотообразующую и протеолитическую.

К кислотообразующей относятся стрептококки, молочнокислые бактерии и актиномицеты. Все они участвуют в деминерализации твердых тканей зуба, поскольку образуют большое количество органических кислот.

По мере развития кариозного процесса микрофлора пораженного зуба становится все более обильной и разнообразной. В кариозной полости присутствуют все представители резидентной микрофлоры полости рта, главным образом облигатные анаэробы.

При кариесе меняется состав всей микрофлоры полости "рта: увеличивается количество строго анаэробных микроорганизмов, энтерококков и особенно молочнокислых бактерий.

3.2. Микрофлора при воспалительных процессах в полости рта

В зависимости от локализации воспалительные процессы в полости рта могут быть разделены на следующие группы:

1) одонтогенные воспаления;

2) воспаление тканей десны при пародонтите;

3) воспаление слизистой оболочки полости рта (гингивиты, стоматиты).

Одонтогенным называется воспалительный процесс, связанный с тканями внутри и вокруг зуба .

Этиологическим фактором воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области в 96-98 % случаев является одонтогенная инфекция, т. е. распространение микроорганизмов из полости зуба при осложнениях кариеса в пульпу и периодонт, а затем в альвеолярный отросток через множественные отверстия в кортикальной пластинке лунки зуба. Значительно реже источником инфицирования костной ткани служат нагноившиеся околозубные кисты, альвеолиты, и лишь в 2-4 % случаев встречается неодонтогенная инфекция, т. е. проникновение микроорганизмов в челюстно-лицевую область гематогенным, лифмогенным или контактным путем.

Микрофлора при пульпитах. Воспаление пульпы (пульпит) в подавляющем большинстве случаев возникает как осложнение кариеса. Оно развивается в результате сочетанного воздействия микробов, продуктов их жизнедеятельности и распада органического вещества дентина.

Здоровая пульпа является биологическим барьером, препятствующим проникновению различных биологически вредных факторов, в том числе и микроорганизмов, в периодонт. Разрушение твердых тканей зуба в результате кариозного процесса создает условия для проникновения микробов в пульпу.

Пути проникновения микроорганизмов могут быть различными. Наиболее частый путь- из кариозной полости по дентинным канальцам. При этом немаловажное значение приобретает локализация кариозной полости. Кариозное поражение пришеечной и апроксимальной поверхности способствует вовлечению в воспалительный процесс как коронковой, так и корневой пульпы, тогда как при кариесе жевательной поверхности корневая пульпа поражается не всегда и не сразу.

В некоторых случаях микробы могут попадать в пульпу зуба из слюны через дентинные канальцы под действием давления во время снятия слепков.

Сравнительно редко инфекция ретроградно внедряется в пульпу через одно из апикальных отверстий. При этом источником микробной инвазии служат патологический зубодесневой карман, остеомиелитические очаги, гайморит или другие воспалительные поражения челюстно-лицевой области. Гематогенное инфицирование пульпы может иметь место только при значельной бактериемии. При циркуляции в крови небольшого количества микроорганизмов гистогематические барьеры оказываются непреодолимыми для бактерий.

Острый пульпит вначале имеет очаговый характер и протекает по типу серозного воспаления. Чаще всего его вызывают зеленящие и негемолитические стрептококки группы D и стрептококки, не имеющие группового С-антигена, а также молочнокислые бактерии. Позднее в большинстве случаев образуются абсцессы, и происходит быстрое гнойное расплавление коронковой части пульпы. В этот период обнаруживаются преимущественно стафилококки, обладающие факторами вирулентности, р-гемолитические стрептококки групп F и G.

Быстрая гибель пульпы обусловлена, по-видимому, тем, что острое воспаление в ней протекает по гиперергическому типу, т. е. пульпа оказывается сенсибилизированной микроорганизмами и продуктами их жизнедеятельности. В эксперименте показано, что у сенсибилизированных животных достаточно небольшой дозы микробов, чтобы вызвать быстро протекающее тяжелое воспаление пульпы, хотя полость зуба при этом не вскрывалась и ткань пульпы травматически не повреждалась. Пониженная фагоцитарная активность, отек, и другие факторы в очаге гиперергического воспаления ведут к быстрому распространению патологического процесса и гибели пульпы в течение нескольких дней. У несенсибилизированных животных наблюдается рассасывание воспалительных очагов.

0стрый пульпит может перейти в хронический, а при распаде ткани-в гангренозный. В некротизированной пульпе в большом, количестве обнаруживаются анаэробные микроорганизмы с выраженными протеолитическими свойствами. К ним относятся пептострептококки, бактероиды, спирохеты, актиномицеты, вибрионы. Наряду с облигатными анаэробами встречаются факультативные анаэробы и микроаэрофилы- стрептококки группы D, р-гемолитические стрептококки группы F и G, патогенные стафилококки. Могут присоединяться и гнилостные бактерии - представители непостоянной микрофлоры полости рта - бактерии из рода Proteus, хлосгридии, бациллы. .

Микрофлора при периодонтитах. Периодонт - сложное анатомическое образование, располагающееся между корнем зуба и стенкой его лунки. В зависимости от пути распространения инфекции различают апикальные (со стороны корневого канала) и маргинальные (из десневого кармана) периодонтиты. Острый серозный периодонтит обусловлен действием токсических продуктов, поступающих из очага воспаления в пульпе или десне. Гнойное воспаление возникает в результате проникновения в периодонт микроорганизмов.

Характерной особенностью гнойного периодонтита является резкое преобладание стрептококковой флоры над стафилококковой. В начальных стадиях воспаления обычно обнаруживаются зеленящие и негемолитические стрептококки, лишенные группового С-антигена. Если инфекция проникает через отверстие корневого канала, то состав микрофлоры определяется флорой гнойного или гангренозного пульпита. При переходе острого периодонтита в хронический главную роль играют анаэробные стрептококки (Пептострептококки) и представители других групп этих микроорганизмов.

Характерным для периодонтита является обнаружение не отдельных видов микробов, а их ассоциаций. Обычно стрептококки выделяются вместе с вейлонеллами, лактобациллами, коринебактериями, дрожжеподобными грибами. В апикальных гранулемах обнаруживаются актиномицеты, бактероиды, фузобактерии, вибрионы, спирохеты.

У людей, страдающих хроническим воспалением периодонта, с помощью кожно-аллергических проб было выявлено состояние гиперчувствительности к антигенам стрептококков, выделенных из очага воспаления.

Следует отметить, что, несмотря на хорошую васкуляризацию и иннервацию тканей периодонта, воспалительные процессы именно в периодонте имеют склонность к затяжному, хроническому течению. Это, по-видимому, объясняется ауто-аллергическим механизмом развития данного заболевания.

Микрофлора при одонтогенном гнойном воспалении (периостите, « остеомиелите, абсцессах мягких тканей, флегмонах). При гнойном периодонтите экссудат может не получать выхода по корневому каналу в полость зуба или по ходу периодонтальных связок в полость рта. В этом случае следующим этапом развития воспалительного процесса будет являться резорбция костной ткани стенки лунки и выход гнойного экссудата в костно-мозговые пространства, что совпадает с переходом острого периодонтита в острый остит. В процесс может вовлекаться и периост альвеолярного отростка. При неблагоприятных условиях острый гнойный остит переходит в гнойно-некротический процесс, т. е. в остеомиелит. Любое заболевание из группы острой одонтогенной инфекции может осложняться абсцессами и флегмонами.

Возбудителем острой одонтогенной инфекции в подавляющем большинстве случаев является золотистый, или эпидермальный, стафилококк. Стафилококки могут обнаруживаться в воспалительных очагах в чистой культуре либо в сочетании с другой кокковой флорой, например с р-гемолитическим стрептококком. Течение флегмон может осложниться проникновением в ткани клостридий - возбудителей анаэробной газовой инфекции. Это в значительной степени отягощает течение заболевания и ухудшает прогноз.

Могут встречаться остеомиелиты челюстных костей специфического происхождения, вызванные актиномицетами, бледной трепонемой или микобактериями туберкулеза.

Сифилитический остеомиелит представляет собой гуммозное поражение, характерное для третичного периода сифилиса.

Туберкулезные поражения полости рта, как правило, вторичны. Они могут наблюдаться при диссеминации возбудителя гематогенным путем.

Следует отметить, что при одонтогенных гнойных воспалительных процессах может произойти генерализация инфекционного процесса (развитие септицемии, септикопиемии).

В последние годы изменилось течение острой одонтогенной инфекции: увеличилось количество заболеваний с тяжелым клиническим течением, число опасных для жизни осложнений.

Возбудитель актиномикоза. Актиномикоз представляет собой хроническое гранулематозное гнойное поражение различных тканей и органов с инфильтрацией тканей, абсцессами и свищами, вызываемое обычно A. Israelii. Возникновению заболеваний способствуют травмы кожи и слизистых оболочек (ушиб или перелом челюсти, оперативные вмешательства, экстракционные раны и т. д.). Наиболее часто наблюдается эндогенное инфицирование актиномицетами, поскольку эти микроорганизмы являются постоянными обитателями полости рта. Может происходить и экзогенное инфицирование. В этом случае в организм попадают актиномицеты, вегетирующие на травах, хлебных злаках, в почве. Возможно аэрогенное инфицирование.

В полости рта имеются излюбленные места проникновения актиномицетов в глубину тканей: воспаленная десна около зуба мудрости или около разрушенных корней зубов, патологические зубодесневые карманы, корневые каналы зубов с некротизированной пульпой, протоки слюнных желез, миндалины.

Для возникновения заболевания недостаточно только проникновения актиномицета в ткани. Большую роль играет реактивность макроорганизма, а также предшествующая сенсибилизация продуктами жизнедеятельности актиномицетов.

Инкубационный период актиномикоза составляет две-три недели, однако возможна и более длительная продолжительность инкубационного периода - 12 мес. и более. Заболевание может протекать остро, чаще хронически и в значительной степени зависит от сопутствующей микрофлоры. Различают первичный актиномикоз и вторичный, связанный с распространением возбудителя из первичного очага. Распространение актиномицетов из первичного очага может осуществляться по подкожной клетчатке и по соединительной ткани, а также гематогенным путем.

Клиническая картина актиномикоза разнообразна и связана с его локализацией. Характерно появление синюшно-красных, а затем багровых инфильтратов плотной консистенции. В инфильтратах обнаруживаются мелкие множественные очаги флюктуации, образуются фистулы (свищи), из которых выделяется гной . В гное может содержаться тканевая форма актиномицетов - друзы, представляющие собой белые или желтоватые зернышки. Друза имеет характерное строение и состоит из переплетающихся нитей, по периферии друзы нити утолщаются, образуя грушевидные «колбы». В своем развитии друзы претерпевают несколько стадий. Вначале они имеют вид нежных комочков, позднее это кальцинированные плотные тельца, нередко не содержащие жизнеспособного возбудителя.

Друзы в организме формируются не на всех этапах заболевания, они свойственны не каждой разновидности актиномицетов, поэтому и обнаруживаются не всегда.

При актиномикозе, как правило, наблюдается присоединение вторичной гнойной инфекции, вызванной стафилококками, стрептококками, анаэробными микроорганизмами. При наличии вторичной инфекции формируются абсцессы, а без нее - гранулемы, с незначительной реакцией в окружающих тканях. Сопутствующие микроорганизмы, выделяя гиалуронидазу, способствуют распространению процесса. Присоединение гноеродной флоры ухудшает течение актиномикоза, обостряет процесс, изменяет его клиническую картину.

Существует несколько клинических форм актиномикоза. Наиболее часто встречается челюстно-лицевая форма (до 58 % всех случаев актиномикоза). Примерно в 20 % случаев актиномикоза этой локализации поражается костная ткань, что приводит к возникновению актиномикотического остеомиелита.

Кроме того, актиномицеты могут поражать легкие, кишечник, печень, селезенку, почки, кожу.

Распространен актиномикоз повсеместно, чаще болеют мужчины. В последние годы отмечается изменение клиники актиномикоза, что объясняют широким применением антибиотиков. Типичные признаки заболевания (плотность инфильтрата, свищи, характерная окраска) могут отсутствовать.

3.3. Микрофлора при заболеваниях тканей пародонта

Пародонт представляет собой комплекс тканей, имеющих генетическую и функциональную общность: периодонт, кость альвеолы с надкостницей, десна и ткани зуба. Ткани пародонта постоянно подвергаются бактериальным, температурным и механическим воздействиям. Целостность пародонта является надежной защитой организма от действия неблагоприятных факторов. При нарушении внутренней среды, обусловленном местными (микробы, токсины, ферменты, травма, перегрузка и т. д.) или общими факторами (гиповитаминозы, заболевания, нарушения обмена веществ, нейротрофические расстройства), развиваются структурно-функциональные изменения тканей пародонта, что приводит к снижению барьерных функций и развитию заболеваний .

Заболевания тканей, окружающих зуб, относятся к числу болезней, известных с древних времен. С развитием цивилизации распространенность заболеваний пародонта резко возросла. Согласно данным Всемирной Организации Здравоохранения (1978), в большинстве стран заболевания пародонта поражают приблизительно 80 % детского населения и почти все взрослое. У людей старше 40 лет заболевания пародонта встречаются чаще, чем кариес.

Болезни пародонта крайне разнообразны - от непродолжительного обратимого гингивита, который может развиться в результате несоблюдения правил гигиены полости рта, стресса или кратковременных нарушений питания, до острого абсцесса пародонта и хронического необратимого пародонтита, приводящего в конечном счете к утрате функции зубов.

Гингивит. Различают несколько форм воспаления тканей десны, наиболее часто встречается катаральный гингивит. Он может быть локализованным (в области одного-двух зубов) или генерализованным.

Гингивит проявляется покраснением, отечностью десен, кровоточивостью при чистке зубов. Этиологические факторы гингивита разнообразны. К местным факторам следует отнести зубной камень, дефекты пломбирования и протезирования, недостаточный уход за полостью рта и т. д. Появление катарального гингивита может иметь место при ряде общесоматических заболеваний и гормональных нарушений (заболеваниях сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, нарушениях функции гипофиза, щитовидной железы).

Механизм развития воспалительных явлений в тканях маргинального пародонта тесно связан с нарушением тканевой и сосудистой проницаемости. По существу, повышение проницаемости соединительнотканных структур является основным звеном в патогенезе всех заболеваний пародонта, протекающих с воспалительным компонентом.

Ведущая роль в возникновении гингивита принадлежит зубной бляшке. Она окружает весь зуб, в том числе и место соединения эмали с тканями десны. Принято различать бляшку над- и поддесневую.

Бляшка содержит большое количество микробов - в 1 мг налета 100-300 млн. бактериальных клеток, причем состав разных частей бляшки в пределах одного зуба и бляшек на разных зубах различен. Помимо кариесогенных микроорганизмов в бляшке обнаруживаются бактерии, вызывающие заболевания пародонта: Actinomyces viscosus, Bacteroides melanino-genicus, Veillonella alcalescens, фузобактерии и спирохеты. В состав бляшки входят также органические и неорганические вещества, которые являются хорошей средой для развития и жизнедеятельности микрофлоры. Со временем в зубной бляшке повышается концентрация неорганических веществ, она является матрицей для образования зубного камня.

При локализации зубной бляшки в пришеечной области десна подвергается длительному раздражению и хронической интоксикации. Экспериментально доказано, что при такой локализации бляшка способна вызвать не только воспаление десны, но и резорбцию альвеолярной кости.

Существенное влияние на состояние тканей пародонта оказывает наддесневой камень. Обладая плотной консистенцией, он травмирует ткани десны. Возникшее воспаление способствует еще большему образованию зубных отложений, что приводит к давлению зубного камня на десну и последующей ее атрофии.

Бактерии полости рта обычно не проникают в ткани десны, однако бактериальные антигены обладают такой способностью. Наиболее активны в этом отношении липополисахариды, декстраны и липотейхоевые кислоты. Они вызывают местный и генерализованный иммунные ответы, наряду с этим оказывают и разрушающее действие на ткани, обусловливая повреждение сосудов, развитие воспаления и некроза тканей. Липополисахариды и другие антигены бактериального происхождения способствуют выделению макрофагами и лейкоцитами ферментов типа коллагеназы, которые, возможно, также повреждают ткани десны. Однако истинная роль клеточных ферментов в повреждении тканей остается неясной; вполне вероятно, что большая часть ферментов вне клеток теряет свою активность.

На фоне измененной реактивности организма после перенесенных заболеваний, интоксикаций, при дефиците витаминов может развиться язвенный гингивит. При этом десневой край изъязвляется, что сопровождается повышением температуры, увеличением подчелюстных лимфатических узлов, появлением неприятного запаха изо рта.

При язвенном гингивите наряду со стрептококками и стафилококками в большом количестве обнаруживаются фузобактерии и спирохеты. Наличие фузоспирохетоза свидетельствует о нарушении резистентности тканей пародонта к микрофлоре. полости рта.

8.1. КУТИКУЛА. ПЕЛЛИКУЛА. ЗУБНОЙ НАЛЁТ

В физиологических условиях на поверхности эмали образуются кутикула и пелликула.

Кутикула

Ку т и к ула покрывает поверхность эмали зубов после их прорезыва- ния в виде тонкой оболочки, состоящей из двух слоёв и обозначаемых как первичная и вторичная кутикула. Первичная кутикула - внутренний тонкий (около 0,5-1,5 мкм) гомогенный слой гликопротеинов, являющимся последним секреторным продуктом энамелобластов. Вторичная кутикула образована наружным (около 10 мкм) слоем редуцированного эпителия эмалевого органа.

После прорезывания зубов кутикула стирается и частично может сохраняться на апроксимальных поверхностях.

В отличие от кутикулы на протяжении всей жизни на поверхности эмали могут формироваться пелликула зуба и зубной налёт.

Пелликула

Пелликула - приобретенная тонкая органическая пленка, которая образуется из гликопротеинов слюны на поверхности зуба. Толщина пелликулы 1-4 мкм. Является бесструктурным образованием, не содержащим бактерий, и плотно фиксирована на поверхности зуба. На формирование приобретённой пелликулы влияет рН слюны. Пелликула формируется в течение 20-30 мин и её образование начинается с адсорбции специфических белков слюны на гидроксиапатитах эмали. Между поверхностью эмали и осаждающимися белками образуются ионные связи и гидрофобные взаимодействия.

В образовании пелликулы участвуют кислые и гликозилированные белки, богатые пролином, лактоферрин, лактопероксидаза, гистатин 1, цистатин SAIII и в более низких концентрациях - лизоцим и гистатин-5, а также аминосахара и моносахариды. Пелликула обладает избирательной проницаемостью и обеспечивает процессы диффузии ионов в поверхностный слой эмали, а также защищает эмаль зубов от воздействия химичес-

ких агентов. Зубная пелликула представляет собой барьер, через который регулируются процессы минерализации и деминерализации эмали, а также осуществляется контроль за составом микробной флоры, участвующей в образовании зубного налёта. После механической очистки пелликула восстанавливается на поверхности эмали в течение нескольких часов.

Все другие поверхностные образования на зубах, за исключением кутикулы и пелликулы, играют определённую роль в развитии стоматологической патологии.

Зубной налёт

Зубной налёт (зубная бляшка) - структура, состоящая из скопления различных видов микроорганизмов, погружённых в матрикс, образованный продуктами их жизнедеятельности, компонентами слюны и неорганическими веществами. Зубной налёт образуется путем осаждения микроорганизмов на поверхности пелликулы и растет за счет постоянного наслаивания новых видов бактерий. Определенную роль в формировании зубного налёта играют не только белки слюны и микроорганизмы, но и клетки слущенного эпителия.

Состав зубного налёта непостоянен и по мере его старения меняется.

Это зависит от состава микрофлоры и метаболических реакций, протекающих с участием микроорганизмов. По мере роста налёта начинает преобладать анаэробная флора, для которой характерно высокая ферментативная активность и образование органических кислот.

Зубной налёт на 78-80% состоит из воды. В сухом веществе определяются минеральные вещества, белки, углеводы.

Содержание макро- и микроэлементов в зубном налёте вариабельно. Известно, что на 1 мг сухой массы зубного налёта приходится около 3,4 мкг кальция, 8,4 мкг фосфора, 4,2 мкг калия и 1,3 мкг натрия. Кальций и фосфор в зубном налёте в основном поступает из слюны, хотя и не исключен выход этих элементов из эмали зубов. По мере созревания зубного налёта количество кальция и фосфора продолжает расти. Помимо макроэлементов в зубном налёте присутствуют микроэлементы, которые представлены ионами Ca 2+ , Sr 2+ , Fe 3+ , Mg 3+ , Mn 3+ , F - и др. Содержание фтора в зубном налёте может быть в десятки и даже в сотни раз больше, чем в слюне (6-180 мкг/г). Эта концентрация в значительной степени зависит от уровня фтора в воде. Включение фтора в зубной налёт происходит через образование фторапатита и СаF 2 и связывание фтора с белками матрикса налёта. Фтор способен проникать внутрь бактерий.

Количество липидов в зубном налёте невелико и в раннем налёте определяются триацилглицеролы, холестерин, глицерофосфолипи- ды. По мере созревания налёта количество липидов не уменьшается, но они образуют комплексы с углеводами.

Белки составляют около 8% от сухой массы зубного налёта. Аминокислотный состав белков зубного налёта сходен, но не идентичен аминокислотному составу белков слюны и эпителиальных клеток. В зубном налёте также присутствуют свободные аминокислоты. По мере созревания зубного налёта аминокислотный состав меняется, исчезают глицин, аргинин, лизин и растет количество глутаминовой кислоты. Эти изменения обусловлены тем, что микроорганизмы способны расщеплять кислыми и слабощелочными протеиназами белки с освобождением пептидов и аминокислот, которые, в свою очередь, дезаминируются и декарбоксилируются. Увеличение количества глутаминовой кислоты связано с тем, что аминокислоты подвергаются трансаминированию.

Из свободных аминокислот в анаэробных условиях образуются продукты гниения: Н 2 S, аммиак, крезол, фенол, метилмеркаптан, индол, скатол, а также органические кислоты и низкомолекулярные летучие альдегиды, кетоны, придающие неприятный запах дыханию (галитоз).

В зубном налёте определяются свободная фруктоза, глюкоза, гексозамины, сиаловые кислоты, глюкозаминогликаны и гомополисахариды. Всего углеводов содержится 7-14 % от сухой массы.

В зубном налёте очень высока активность гликозидаз (а- и (3-глюкози- дазы, (3-галактозидаза, (3-глюкуронидаза, гиалуронидаза и β-N-ацетилгек- созаминидаза): она на порядок выше, чем в смешанной слюне. Осаждённые гликопротеины слюны под действием гликозидаз повергаются дегликозилированию, и освободившиеся свободные углеводы используются микроорганизмами для обеспечения энергетическх затрат. Поступающая с пищей сахароза гидролизуется бактериальной сахаразой до α-D-глюкозы и β-D-фруктозы. У бактерий глюкоза превращается в пировиноградную кислоту, которая у аэробных бактерий распадается до молекул СО 2 и H 2 O, а у анаэробных микроорганизмов восстанавливается до молочной кислоты. Возможно также образование из пирувата уксусной и муравьиной кислот.

Лактатдегидрогеназа бактерий активируется высокими концентрациями фруктозо-1-6-бисфосфата, в то время как образование уксусной и муравьиной ингибируется большими концентрациями глицераль- дегид-3-фосфата. Этим объясняется активное образование молочной кислоты при избыточном поступлении углеводов, а при их недостатке пируват превращается в ацетат и муравьиную кислоту, но не в лактат.

Некоторые бактерии полости рта при избытке углеводов способны синтезировать гликоген. Механизм синтеза и распада гликогена бактериями подобен таковым у млекопитающих, но для синтеза гликогена используются молекулы не УДФ-глюкозы, а АДФ-глюкозы. Наиболее активны в этом отношении стрептококки. Так Str. mitis может синтезировать гликоген в количестве до 37% от своей сухой массы, который используется этими бактериями для жизнеобеспечения при отсутствии углеводов. Бактерии зубного налёта могут использовать сахарозу и для синтеза внеклеточных полисахаридов.

При участии бактериальных гликозилтрансфераз образуются липкие полисахариды (гликаны), которые адсорбируются на поверхности зуба и через гликан-связывающий белок связывают микроорганизмы. Гликаны в зубном налёте представлены леванами и декстранами.

Леван - полисахарид, состоящий из остатков фруктозы, связанных β (2-»6) - гликозидными связями и соединённый с молекулой сахарозы. Молекула декстрана - разветвлённый полисахарид, образованный остатками α-D-глюкозы, соединённых α (1-»6) и α (1-»3) - гликозидными связями (рис. 8.1).

Рис. 8.1. Структурная формула молекул: А - Левана; Б - Декстрана

В синтезе леванов участвуют бактериальные фруктозилтрансферазы, а декстрана - глюкозилтрансферазы путём переноса остатков глюкозы от сахарозы. Молекулы декстрана достаточно долго сохраняются в зубном налёте, а молекулы левана легко растворимы и быстро гидролизуются леваназой некоторых стрептококков (рис. 8.2).

Рис. 8.2. Образование липких полисахаридов в зубном налёте.

Липкие полисахариды помогают бактериям занять определенное место в зубном налёте и обеспечивают их адгезию к эмали. Связь поверхности апатитов эмали с полисахаридами бактерий обеспечивают водородные связи, ионов Ca 2+ и белки адгезины. К белкам адгезинам относится гликопротеин с мол. массой 200 кДа, который выделяется стрептококками.

Рис. 8.3. Метаболические процессы в зубном налёте.

Зубной налёт отличается высокой метаболической активностью. В нём определяется активность свыше 50 различных ферментов, в основном бактериального происхождения. Помимо вышеуказанных гидролаз, трансфераз в зубном налёте присутствуют кислая и щелочная фосфатазы, РНК-азы и ДНК-азы, ферменты гликолиза, цикла трикарбоновых кислот, пероксидазы и другие энзимы. Активность всех ферментов возрастает при множественном кариесе и воспалении тканей пародонта (рис. 8.3).

8.2. ЗАМЕНИТЕЛИ САХАРОВ

Накопление органических кислот, образующихся при распаде сахарозы, сопровождается локальным понижением рН. Накапливающиеся протоны H + начинают замещать ионы Ca 2+ в кристаллах гидроксиапатита эмали, что приводит к разрушению её минерального компонента. Результаты экспериментальных исследований показали, что протеолитические ферменты зубного налёта также способны разрушать органическую фракцию эмали с последующим освобождением фосфатов. Все эти реакции инициируют развитие кариозного процесса (рис. 8.4).

Рис. 8.4. Участие органических кислот в деминерализации эмали зуба.

Вместе с тем полагают, что роль протеиназ зубного налёта в развитии кариеса не столь велика, но более существенна в патогенезе гингивита и пародонтита, когда активность кислых и слабощелочных протеиназ в зубном налёте и десне возрастает в 4-5 раз, что

сопровождается деградацией гликопротеинов и других белков тканей пародонта. В расщеплении кислых гликозаминогликанов и гли- копротеинов межклеточного вещества и мембран клеток пародонта участвуют ферменты (3-глюкуронидаза, гиалуронидаза и β-N-ацети- лгексозаминидаза.

Полоскание полости рта 5% раствором глюкозы вызывает падение рН в течение 10-12 мин после процедуры, создавая локальные условия для деминерализации. На восстановление рН требуется более 1 ч. Динамика изменения рН у разных людей различна, что позволяет использовать этот показатель в качестве своеобразного теста для разделения людей на группы кариесрезистентных и кариесвосприимчивых.

В настоящее время выпускают большое количество разных веществ со сладким вкусом, что позволяет исключить из продуктов питания сахарозу (рис. 8.5).

Рис. 8.5. Распределение заменителей сахарозы по степени сладости.

Сорбитол - шестиатомный сахароспирт, который содержится в малых количествах во фруктах и синтезируется в печени. В слюне отсутствует сорбитолдегидрогеназа и сорбитол не метаболизируется в полости рта, поэтому его приём не вызывает значительного снижения рН в зубном налёте. В кишечнике сорбитол всасывается пассивно и не полностью. Невсосавшийся сорбитол (30%) оказывает осмотический послабляющий эффект. Максимально рекомендуемый прием сорбита составляет 150 мг/кг массы тела в день. Он используется как добавка в шоколад для больных сахарным диабетом и в жевательной резинке для профилактики кариеса зубов.

Ксилитол - пятиатомный сахароспирт. Входит в состав овощей и фруктов, а также его получают из коры деревьев. По сладости близок к сахарозе. Ксилитол подвергается незначительному превращению под действием бактерий зубного налёта, поэтому промывание полос-

ти рта ксилитом, в отличие от глюкозы, не вызывает существенного падения рН, а у людей, потребляющих продукты с добавкой ксилита, отмечена меньшая заболеваемость кариесом. Ксилитол приводит к лизису кариесогенных микроорганизмов. Попадая в микробную клетку, ксилитол фосфорилируется и ингибирует транспорт глюкозы и фруктозы. Нерегулируемое накопление ксилитол-5-фосфата в бактериальной клетке сопровождается осмотическим поступлением воды с последующим лизисом микроорганизмов. Подобно сорбиту ксилит вызывает осмотическую диарею.

В последнее время из плодов дикорастущих африканских растений выделены чрезвычайно сладкие на вкус белки - миракулин , монелин , тауматин . Они используются в жевательных резинках и зубных пастах.

Кроме белков в качестве заменителя сахарозы используют дипептиды - аспартам (метиловый эфир L-аспартил- L-фенилаланин), аспартил - аланинамиды . Они также не влияют на рН зубного налёта. При катаболизме аспартама отщепляется метиловый спирт и освобождается аспарагиновая кислота и фенилаланин.

В настоящее время достаточно часто в качестве подсластителя применяют сахарин - амид ортосульфобензойная кислота. Он достаточно быстро всасывается в пищеварительном тракте и 98% его выделяется с мочой. Он является слабым канцерогеном и вызывает рак мочевого пузыря у крыс.

Цикламаты - производные амино-N-сульфоновой кислоты. Часть цикламата (до 1%) в организме превращается в токсичное соединение циклогиксиламин или канцерогенный дициклогиксиламин, который вызывает развитие рака мочевого пузыря.

На устойчивость зубов к кариесу оказывают влияние микроэлементы. Так, фтор участвует в образовании кислотоустойчивых фторапатитов и ингибирует рост бактерий. Поступающие молибден и ванадий повышают кариесрезистентность, в то время, как селен, напротив её снижает.

Отложение минералов в зубном налёте приводит к формированию зубного камня.

8.3. ЗУБНОЙ КАМЕНЬ

Кристаллы фосфата кальция откладываются внутри зубного налё- та и тесно связываются с поверхностью эмали. Процесс отложения

неорганических веществ в зубном налёте занимает около 12 сут и после минерализации камень уже не так легко удаляется механическим воздействием или током слюны. Бактерии продолжают накапливаться на поверхности образующегося зубного камня, способствуя его росту. В зависимости от расположения на поверхности зуба различают над- и поддесневой зубной камень. По своему составу над- и поддесневой зубные камни сходны, однако они различаются по источникам поступления фосфорно-кальциевых соединений. В наддесневой зубной камень они поступают из слюны, а в поддесневой зубной камень - из десневой жидкости.

Химический состав зубного камня . Большая часть зубного камня (70-90% сухого остатка) представлена неорганическими веществами. В зубном камне определяется 29-57% кальция и 16-29% неорганического фосфата и около 0,5% магния. В следовых количествах присутствует свинец, молибден, кремний, алюминий, стронций, кадмий, фтор и других химические элементы.

Кальций и фосфор осаждаются на органической матрице в виде солей. На начальных этапах в основном образуется брушит [СаНРО 4 ?2Н 2 О], который составляет до 50% от всех видов кристаллов. Кристаллы брушита имеют клиновидную форму. Их накопление приводит к формированию слабоминерализованного, легко удаляемого зубного камня. Помимо брушита образуются другие виды кристаллов. Это витлокит, монетит, октокальций фосфат, гидроксиапатит и другие апатиты. Витлокит представляет собой кристаллы, имеющие форму ромба. В их структуре определяются безводный фосфат кальция 2 и ионы Mg 2+ , Mn 2+ , Fe 3+ . Монетит - вторичная соль фосфорной кислоты , которая кристаллизуется в виде треугольных пластинок. Растворимость кристаллов монетита быстро увеличивается при кислых значениях рН-среды. Промежуточным связующим звеном между кислыми солями - монетитом и брушитом и основной солью - гидроксиапатитом является октокальций фосфат - . Он напоминает кристаллы гидроксиапатита, но имеет слоистую структуру с чередованием слоёв соли толщиной 1,1 нм и слоёв воды толщиной 0,8 нм. Кристаллы октакальция фосфата растут в форме тонких пластинок длиной до 250 мкм. Они содержат кислый фосфатный ион и не имеют гидроксильных групп. Октакальций фосфат играет важную роль в нуклеации апатитных солей и подобно монетиту и брушиту при щелочных значениях рНсреды превращается в гидроксиапатит.

В составе зубного камня фтор присутствует в виде фторапатита, фторида кальция [СаF 2 ] и комплекса с органическими соединениями в составе бактерий. Низкие концентрации фтора (20-100 мкг/л) в зубном камне ускоряют скорость образования апатитов. Применение фторсодержащих паст для чистки зубов уже в первые 10 сут приводит к накоплению фтора в составе зубного камня.

Неорганические вещества в зубном камне связываются с белками, количество которых составляет 0,1-2,5% и зависит от вида зубного камня. Наибольшее количество белка (2,5%) присутствует в светлом наддесневом зубном камне. В тёмном наддесневом камне содержание белка снижается до 0,5%, а в поддесневом зубном камне оно составляет всего 0,1-0,3%. Помимо белков в зубном камне обнаруживают различные аминокислоты. В наибольшем количестве выявляются остатки аланина, лейцина, глицина, глутаминовой и аспарагиновой кислот, а также пролина, лизина, серина и треонина. Глутамат и аспартат способны связывать ионы Ca 2+ , а остатки серина, треонина и лизина - PO 4 3- , что очень важно для инициации минерализации зубного налёта и дальнейшего образования зубного камня.

В зубном камне также присутствуют до 10% углеводов, в том числе гликозаминогликаны, галактоза, фруктоза, манноза и аминосахара. Гликозаминогликаны в основном встречаются в поддесневом зубном камне, и их источником, по всей вероятности, является деградированные протеогликаны межклеточного вещества тканей пародонта.

В образовании зубного камня участвуют молекулы АТФ, которые, с одной стороны, необходимы для фосфорилирования органических соединений, а с другой - при гидролизе АТФ освобождается ортофос- форная кислота, являющаяся компонентом различных минеральных кристаллов.

Механизм образования зубного камня . Для формирования зубного камня необходимы:

Образование органической матрицы (зубного налёта) микроорганизмами ротовой полости;

Отложение минеральных соединений на органической матрице с образованием центров кристаллизации;

Рост кристаллов в центрах минерализации.

Первичный слой бактерий, фиксированных на поверхности зуба, представлен в основном Str. sanguis, а на поверхности эпителиальных клеток слизистой оболочки десны Str. salivarium. На них оседают другие бактерии, образуется связь между множеством клеток, то есть возникают микробные ассоциации. По мере увеличения анаэробных бактерий освобождается большое количество молочной кислоты, которая поглощается и метаболизируется вейлонеллами. В этих участках происходит повышение значения рН-среды. Увеличение рН также способствует уменьшение количества молекул СО 2 и накопление в зубном налёте аммиака. Аммиак освобождается из мочевины при участии уреолитических бактерий, обладающих уреазной активностью. Кроме того, микоплазмы гидролизуют аргинин, что также увеличивает количество аммиака. В реакциях трансаминирования α-кетокислоты превращаются в аспартат и глутамат. Выделившийся аммиак и образующиеся дикарбоновые кислоты активно соединяются с ионами PO 4 3- , Mg 2+ , Ca 2+ и формируются центры кристаллизации. Отложению фосфата способствует и изменение мицеллярной структуры слюны, когда фосфат кальция выпадает в осадок. Это возможно при изменении количества специфических белков слюны, а также количества пирофосфата. Статерины и пирофосфат являются ингибиторами образования зубного камня.

Таким образом, на поверхности и внутри бактерий образуется первичный преципитат, состоящий из брушита, невберита и струвита. Первичный преципитат затем трансформируется в пластинчатый гидроксиапатит, а в дальнейшем в гексагональный гидроксиапатит. Накопление фосфорно-кальциевых соединений и их трансформация протекает при участии щелочной фосфатазы и использовании молекул АТФ. Кристаллы зубного камня продолжают расти при послойном отложении минеральных солей и в тёмном зубном камне образуются сферолиты.

Раздел 4. Микробиология полости рта.

1. Микробные ассоциации полости рта и понятие о биоплёнках. Условия, механизмы и стадии формирования биоплёнок. Свойства биоплёнок.

Микробные ассоциации – Царев стр. 5-7

Биопленки

Биологические плёнки (биоплёнки) - это организованные сообщества микробов, формирующиеся в условиях текучих сред. Они образуются во всех естественных жидких средах, где есть направленное движение жидкости в том числе и в полости рта.

Биоплёнки формируются в реках, морях и океанах, замкнутых циркулирующих системах жидкости подводных лодок, космических кораблей, кондиционеров и, конечно, во внутренних полостях живых организмов, сообщающихся с окружающей средой.

Эти полости изнутри выстланы слизистой оболочкой и омываются различными видами секретов, которые являются прекрасным питательным субстратом для разнообразных микробов.

Свыше 800 видов различных бактерий населяет биоплёнки организма человека.
Оказалось, что микроорганизмы в биоплёнке ведут себя не так, как бактерии в культурной среде.

Наблюдаемые в микроскоп бактерии в биопленке распределены неравномерно.

Они сгруппированы в микроколонии, окруженные обволакивающим слизисто-полимерным экзополисахаридным-муциновым матриксом , содержащим внутреннюю среду с регулируемым микроэлементным составом и сигнальными веществами, продуцируемыми микроорганизмами одного вида для других симбионтов. Матрикс пронизан каналами , по которым циркулируют питательные вещества, продукты жизнедеятельности, ферменты, метаболиты и кислород.

Эти микроколонии имеют свои микросреды, отличающиеся уровнями pH, усваиваемостью питательных веществ, концентрациями кислорода.

Бактерии в биопленке "общаются между собой" посредством химических раздражений (сигналов). Эти химические раздражения вызывают выработку бактериями потенциально вредных белков и ферментов. Слизистый матрикс обеспечивает устойчивость биопленки к воздействиям извне, выполняет адгезивную, транспортную и дренажную функции для населяющих его микробов. С пониманием сути биопленки было показано, что существуют большие различия в поведении бактерий в лабораторной культуре и в их естественных экосистемах.

Находясь в биопленке, бактерии вырабатывает такие вещества, которые они не продуцирует, будучи в культуре.

Кроме того, матрикс, окружающий микроколонии, служит защитным барьером для организма-хозяина от колонизации патогенами.

1. Микробы выживают в концентрации АБ в 500-1000 раз выше чем МИК;

2. Возможно АБ вообще не могут полностью уничтожить микробы т.к в биопленке обнаруживаются персисторы, полностью устойчивые ко всем препаратам;

3. Перераспределение генетической информации (внеклеточная ДНК) участвует в образовании устойчивости микробов к антибиотикам.

Стадии образования биоплёнки

I Первичное (обратимое) прикрепление микроба

II Необратимое (стойкое) прикрепление микроба

III Созревание

а) размножение

б) выработки полимеров

в) включение новых видов

IV Полное созревание

V Распространение (диссеминация)

В настоящее время сформулированы основные свойства биопленки: биопленка - это взаимодействующая общность разных типов микроорганизмов;

Микроорганизмы биопленки собраны в микроколонии;

Микроколонии окружены защитным матриксом, образованным из микробных полимеров;

Внутри микроколоний формируется микроэкологическая среда;

Микробы имеют примитивную систему связи растворимые молекулы белков;

Микробы в биопленке устойчивы к антибиотикам, антимикробным средствам и защитным реакциям организма-хозяина

2. Нормальная микрофлора полости рта. Аэробная и анаэробная резидентная микрофлора различных биотопов ротовой полости.

Микрофлора полости рта (син. микробиоценоз полости рта) – совокупность представителей различных таксономических групп микроорганизмов, населяющих полость рта как своеобразную экологическую нишу организма человека, вступающих в биохимические, иммунологические и прочие взаимодействия с макроорганизмом и друг с другом.

Роль нормальной микрофлоры полости рта:

1. Оказывает антагонистическое действие в отношении различных патогенных видов бактерий, попадающих в полость рта.

Это реализуется за счёт:

более высокого биологического потенциала (короткая lag-фаза, более высокая скорость размножения),

конкуренции за источник питания, путём изменения рН, продукции спиртов, перекиси водорода, молочной и жирных кислот и т.д.

Представители нормальной микрофлоры синтезируют ацидофиллин, бактериоцины, обладающие бактерицидной активностью по отношению к чужеродным микроорганизмам

2. стимулирует развитие лимфоидной ткани

3. поддерживает физиологическое воспаление в слизистой оболочке и повышают готовность к иммунным реакциям

4. обеспечивает самоочищение ротовой полости

5. способствует снабжению организма аминокислотами и витаминами, которые секретируются м/о в процессе метаболизма

6. продукты жизнедеятельности микроорганизмов могут стимулировать секрецию слюнных и слизистых желез

7. являются возбудителями и главными виновниками основных стоматологических заболеваний.

Факторы, влияющие на формирование микрофлоры ротовой полости.

Видовой состав микробной флоры полости рта в норме довольно постоянен. Вместе с тем количество микробов может значительно колебаться. На формирование микрофлоры ротовой полости могут влиять следующие факторы:

1) состояние слизистой ротовой полости, особенности строения (складки слизистой, десневые карманы, слущенный эпителий);

2) температура, рН, окислительно-восстановительный потенциал ротовой полости;

3) секреция слюны и ее состав;

4) состояние зубов;

5) состав пищи;

6) гигиеническое состояние полости рта;

7) нормальные функции слюноотделения, жевания и глотания;

8) естественная резистентность организма.

Микрофлора полости рта

Микрофлора полости рта подразделяется на аутохтонную (резидентную, постоянную) иаллохтонную (транзиторную, временную) .

К резидентной группе относят микробы, максимально приспособленные к существованию в условиях макроорганизма и поэтому присутствующие в данном биотопе постоянно. Они содержатся в довольно высоких концентрациях, выполняют определённые функции и играют существенную роль в активации метаболических процессов организма хозяина.

Микрофлора полости рта

Аутохтонную микрофлору подразделяют на облигатную , которая постоянно обитает в полости рта, и факультативную , в составе которой чаще встречаются условно-патогенные бактерии. Факультативные виды встречаются реже, они наиболее характерны для отдельных заболеваний зубов, пародонта, слизистой оболочки полости рта и губ.

Микрофлора полости рта

Транзиторную группу составляют микроорганизмы, которые не способны к длительному существованию в организме человека и поэтому являются необязательными компонентами микробиоценоза полости рта.

Частота их встречаемости и концентрация в данном биотопе определяется поступлением микробов из окружающей среды и состоянием иммунной системы организма хозяина. При этом их содержание и удельный вес у здоровых людей не превышает аналогичные показатели резидентных микроорганизмов.

Микробная флора полости рта в норме

Облигатные анаэробы. Грамотрицательные палочки.

Bacteroides – группа грамотрицательных анаэробных неспорообразующих бактерий, которых в настоящее время насчитывают свыше 30 видов, объединенных в три основных рода Bacteroides, Porphyromonas, Prevotella.

Строгие анаэробы. Хемоорганотрофы. Растут на специальных питательных средах (кровяной агар). Большинство из них входит в состав микрофлоры ротовой полости. Продуцируют разнообразные жирные кислоты, что используют при идентификации родов и видов. Некоторые виды потенциально способны инициировать патологические процессы.

Род Porphyromonas

Род Porphyromonas представлен пигментообразующими, инертными к углеводам видами. Грамотрицательные палочки, короткие, неподвижные, спор не образуют. Облигатные, анаэробы.

При росте на кровяном агаре на 6-14-е сутки дают коричнево-черный пигмент. Porphyromonas входят в состав нормальной микрофлоры полости рта человека: обнаруживаются там постоянно. Наиболее часто выделяются P.asaccharolytica (типовой вид), P.endodentalis и P.gingivalis.

Род Porphyromonas

Количество их увеличивается при различных гнойно-воспалительных процессах ротовой полости - в нагноившихся зубных гранулемах, при гнойном остеомиелите челюстей, при актиномикозе, а также при гнойно-воспалительных процессах.

Заболевания, вызываемые этими бактериями, носят эндогенный характер, их наиболее часто вызывают ассоциации нескольких видов бактерий. Так как бактероиды являются причиной смешанной инфекции, они никогда не выделяются в чистой культуре.

Род Prevotella

Род Prevotella включает 13 видов.

Превотеллы - грамотрицательные полиморфные палочки. Неподвижны. Облигатные неспорообразующие анаэробы, многие из которых образуют темный пигмент при росте на питательных cредах на 5- 14-й день (колонии окрашены в черный цвет). Пигментация связана с производными гемоглобина, но при тщательном исследовании было выяснено, что образование пигментированных колоний нельзя считать надежным классификационным признаком, и в этот род были включены виды, не образующие окрашенных колоний.

Род Prevotella

В ротовой полости чаще встречаются

P. buccae, P. denticola, P. melaninogenica (типовой вид), P. oralis, P. oris. Превотеллы населяют десневой желобок, карманы слизистой оболочки.

Они участвуют в возникновении одонтогенных инфекций в ротовой полости и развитии заболеваний пародонта.

Семейство Bacteroidaceae
Род Prevotella
P.melaninogenica

Род Fusobacterium

Род Fusobacterium включает более 10 видов, изолированных из ротовой полости человека и животных, а также из патологического материала - очагов некротической инфекции. Фузобактерии - грамотрицательные анаэробные палочки, неодинаковые по размеру и форме, особенно в патологическом материале, где они могут выглядеть как кокки, палочки, длинные нити.

В культуре выглядят как прямые или искривленные палочки, короткие нити с заостренными концами, напоминающие веретено. Отсюда и название - «фузиформные бактерии». Неподвижны. Облигатные неспорообразующие анаэробы.

Род Fusobacterium

Фузобактерии постоянно присутствуют в полости рта (в 1 мл слюны - несколько десятков тысяч). Патогенность веретенообразных палочек резко увеличивается в смешанных культурах со спирохетами, вибрионами, анаэробными кокками. При различных патологических процессах количество их резко возрастает. Так, при язвенно-некротических поражениях (ангина Венсана, гингивит, стоматиты) количество фузобактерий увеличивается в 1000-10000 раз одновременно с резким ростом количества прочих анаэробных микроорганизмов, особенно спирохет.

Фузобактерии находятся в кариозном дентине и в десневых карманах при пародонтите. Основные поражения у человека вызывают F.nucleatum и F.necrophorum.

Семейство Bacteroidaceae
Род Fusobacterium
F.nucleatum
F.necrophorum

Род Leptotrichia

Род Leptotrichia включает единственный вид Leptotrichia buccalis.

По морфологии лептотрихии не отличимы от фузобактерий, поэтому прежнее название лептотрихии (от лат. «нежная нить») было Fusobacterium fusiforme.

Лептотрихии имеют вид длинных нитей разной толщины с заостренными или вздутыми концами, дают густые сплетения, могут располагаться попарно в виде зернистых палочек. Лептотрихии неподвижны, спор и капсул не образуют. Грамотрицательные.

Семейство Bacteroidaceae
Род Leptotrichia
Leptotrichia buccalis.

Род Leptotrichia

Лептотрихии ферментируют глюкозу с образованием большого количества молочной кислоты, что приводит к понижению уровня рН до 4,5.

Отделение от фузобактерии и образование отдельного рода связано с метаболическими особенностями лептотрихии: основной жирной кислотой, которую они продуцируют в процессе метаболизма, является молочная.

Лептотрихии присутствуют в полости рта постоянно (чаще у шейки зубов) в большом количестве (в 1 мл слюны 10 3 - 10 4).

Органическая основа (матрикс) зубного камня состоит главным образом из лептотрихий. При заболеваниях пародонта количество этих бактерий в полости рта возрастает.

Кроме того, у всех здоровых людей в полости рта присутствуют в небольшом количестве извитые формы бактерий - анаэробные вибрионы и спириллы. При фузоспирохетозах их количество резко возрастает.

1.Облигатные анаэробы.
Грамотрицательные кокки: Вейлонеллы
(род Veillonella).

Вейлонеллы - грамотрицательные кокковидные бактерии, располагающиеся парами или - реже - по - одиночке, иногда небольшими скоплениями. Неподвижны. Спор не образуют. Облигатные анаэробы. Они плохо растут на питательных средах, но их рост заметно улучшается при добавлении лактата, являющегося для них источником энергии.

Они хорошо разлагают низкомолекулярные продукты обмена углеводов - лактат, пируват, ацетат - до СО 2 и Н 2 , способствуя повышению рН среды.

Род Veillonella

Концентрация вейлонелл (вид – V. parvula) в слюне приблизительно такая же, как зеленящих стрептококков. В полости рта здоровых людей они присутствуют постоянно в больших количествах (в 1 мл слюны до 10 7 - 10 11). Частота обнаружения вейлонелл в слюне и в зубодесневых карманах -100%.

Считается, что за счет катаболизма образованной зеленящими стрептококками молочной кислоты вейлонеллы могут оказывать противокариозное действие.

Самостоятельно обычно не вызывают развития патологических процессов, но могут входить в состав смешанных групп патогенов. Количество их возрастает при воспалительных процессах, при одонтогенных абсцессах полости рта.

1.Облигатные анаэробы. Извитые формы
Семейство Spirochaetaceae.

Спирохеты заселяют ротовую полость с момента прорезывания молочных зубов у ребенка и с этого времени становятся постоянными обитателями полости рта. Они относятся к трем родам: 1) Borrelia; 2) Treponema; 3) Leptospira. Все они грамотрицательны. Хемоорганотрофы. Очень подвижны. Активные движения осуществляются с помощью микрофибрилл, обвивающих клетку бактерии.

Растут на средах, содержащих сыворотку, асцитическую жидкость, редуцирующие вещества (цистеин, глутаминовая кислота), с добавлением свежих кусочков различных органов.

В качестве источника энергии используют углеводы, аминокислоты и жирные кислоты.

Род Borrelia представлен в полости рта следующими видами: B. buccalis B. vincentii.

Бореллии представляют собой толстую извитую короткую нить с 2-6 несимметричными завитками. Спор и капсул не образуют. По Романовскому-Гимзе они окрашиваются в сине-фиолетовый цвет. Облигатные анаэробы. Выявляются в складках слизистой оболочки и десневых карманах.

Род Treponema. Трепонемы имеют вид тонкой извитой нити, имеющей 8-14 равномерных завитков, близко расположенных друг к другу. По Романовскому-Гимзе окрашиваются в слабо-розовый цвет.

Облигатные анаэробы. В ротовой полости встречаются T. orale, T. macrodentium, T. denticola.

Treponema microdentium

1. Облигатные анаэробы.
Грамположительные палочки:
Лактобациллы (род Lactobacillus).

Лактобациллы (лактобактерии) - грамположительные палочки различной длины с закругленными концами, часто собирающиеся в короткие цепочки. Иногда подвижны (перитрихи). Спор и капсул не образуют. Факультативные анаэробы, микроаэрофилы, реже - облигатные анаэробы.

В ротовой полости чаще всего встречаются Lactobacillus acidophilus, L. fermentum, L. brevis, L. casei.

Лактобактерии вызывают молочно-кислое брожение с образованием большого количества молочной кислоты. Ввиду образования большого количества молочной кислоты, они задерживают рост (являются антагонистами) других микробов: стафилококков, кишечной палочки и дизентерийных палочек.

Количество лактобацилл в полости рта при кариесе возрастает и зависит от величины кариозных поражений. Бактерии способны существовать при пониженных значениях рН и, синтезируя большое количество кислот, усугубляют кариозный процесс. Эти микробы играют решающую роль в деструкции дентина после деформации эмали.

Leptospira dentium

Грамположительные кокки: Стрептококки (род Streptococcus)

Стрептококки - кокки неправильной округлой формы, располагающиеся в виде цепочек или попарно. Неподвижны, спор не имеют; некоторые образуют капсулы. Грамположительные, факультативные анаэробы. Для выращивания необходимы специальные питательные среды (кровяной агар, сахарный бульон). Во внешней среде они менее устойчивы, чем стафилококки.

Стрептококки являются основными обитателями полости рта (в 1 мл слюны - до 10 8 -10 11 стрептококков). Обладая значительной ферментативной активностью, стрептококки сбраживают углеводы с образованием молочной кислоты. Кислоты, появляющиеся в результате брожения, подавляют рост ряда гнилостных микробов, встречающихся в полости рта. Кроме того кислоты, образующиеся стрептококками, снижают рН в ротовой полости и способствуют развитию кариеса. Также важна способность стрептококков синтезировать нерастворимые полисахариды из сахарозы.

Стрептококки, вегетирующие в ротовой полости, составляют особую экологическую группу и получили название «оральных». К ним относятся следующие виды: S.mutans, S.salivarius, S.sanguis, S.mitis, S.oralis и др.

Оральные стрептококки отличаются друг от друга по способности ферментировать углеводы и образовывать перекись водорода. На кровяном агаре они формируют точечные колонии, окруженные зеленоватой зоной α-гемолиза.

Колонизация оральными стрептококками различных участков ротовой полости имеет качественные и количественные вариации в зависимости от условий жизни. S.salivarius и S.mitis в 100% случаев присутствуют в полости рта. S.mutans и S.sanguis обнаруживаются в большом количестве на зубах, a S.salivarius - главным образом на поверхности языка. S.mutans и S.sanguis выявлялись в ротовой полости только после повреждения зубов.

Род Streptococcus

Стафилококки
(род Staphylococcus) .

Стафилококки - грамположительные кокки. В чистой культуре располагаются в виде скоплений, напоминающих виноградные гроздья, а в патологическом материале - небольшими скоплениями кокков. Неподвижны. Факультативные анаэробы.

Входят в состав нормальной микрофлоры тела человека, обитая в носоглотке, ротоглотке и на коже.

Стафилококки в полости рта здорового человека встречаются в среднем в 30% случаев. В зубном налете и на деснах здоровых людей присутствуют в основном Staphylococcus epidermidis. У некоторых людей в полости рта могут обнаруживаться и Staphylococcus aureus (наиболее патогенный вид).

Обладая значительной ферментативной активностью, стафилококки принимают участие в расщеплении остатков пищи в полости рта. Патогенные стафилококки (коагулазоположительные), встречающиеся на слизистой носоглотки и в полости рта, являются частой причиной эндогенных инфекций, вызывая различные гнойно-воспалительные процессы полости рта.

Staphylococcus spp.

Палочки
Коринебактерии (родCorynebacterium).

Коринебактерии - прямые или слегка изогнутые палочки, иногда с булавовидными концами. Располагаются: одиночно или в парах, образуя конфигурацию в виде V; в виде стопки из нескольких параллельно расположенных клеток. Грамположительны. Имеют зерна волютина.

Коринебактерии почти всегда и в больших количествах встречаются в полости рта здорового человека. Это непатогенные представители рода. Характерной особенностью коринебактерий, вегетирующих в полости рта, является их способность понижать окислительно-восстановительный потенциал, что содействует росту и размножению анаэробов.

Род Corynebacterium

Ветвящиеся:
Актиномицеты (род Actinomyces)

Актиномицеты палочковидные или нитевидные ветвящиеся бактерии. При делении путем фрагментации могут образовывать тонкие прямые, слегка изогнутые палочки, часто с утолщениями на концах, располагаясь одиночно, парами, в виде букв «V, Y», или скоплений, напоминающих палисадник. Неподвижны. Грамположительны. Облигатные или факультативные анаэробы.

Актиномицеты почти всегда присутствуют в полости рта здорового человека (A. israelii, A. naeslundii, A. viscosus, A. odontolyticus).

Актиномицеты принимают участие в развитии кариеса, заболеваний пародонта. При понижении сопротивляемости макроорганизма актиномицеты могут вызвать эндогенную инфекцию актиномикоз – заболевание, протекающее в виде хронического гнойного воспаления с развитием гранулем, абсцессов и свищей, очагах и некротизированной пульпе.

Семейство Actinomycetaceae
Actinomyces israelii

Грибы полости рта

В полости рта здоровых людей в 40-50 % случаев встречаются дрожжеподобные грибы рода Candida. Они имеют вид овальных или удлиненной формы клеток, часто с отпочковывающейся новой клеткой.

Патогенные свойства наиболее выражены у С.albicans. Кроме того, в полости рта могут встречаться и другие виды дрожжеподобных грибов, например, C.tropicalis, С.сгаsei.

На фоне иммунодефицитных состояний или длительной антибактериальной терапии, приводящей к дисбактериозу, они вызывают кандидозы. Клиническое течение может быть в виде местного поражения полости рта, либо в виде генерализованного кандидоза со множественными поражениями внутренних органов человека.

Простейшие полости рта

Простейшие, являются наиболее примитивно организованными, состоящими из единственной клетки животными, относящимися к эукариотам.

У 50% здоровых людей в полости рта могут вегетировать Entamoeba gingivalis, Trihomonas elongata (T. tenax).

Усиленное размножение простейших происходит при негигиеническом содержании полости рта. Они обнаруживаются преимущественно в зубном налете, криптах миндалин, в гнойном содержимом парадонтальных карманов. В очень большом количестве они обнаруживаются при гингивите и пародонтите.

3. Микробная экология полости рта. Этапы формирования микробиоценоза полости рта в онтогенезе. Видовой состав микрофлоры.

Лекция 3

1. Формирование микробных сообществ ротовой полости. 2. Концепция о целостном характере микробных популяций (биоплѐнок). Колониальная организация и межклеточная коммуникация у микроорганизмов. 3. Микрофлора полости рта как индикатор здоровья человека. 4. Факторы, влияющие на формирование нормальной флоры полости рта.

1. Формирование микробных сообществ ротовой полости. Ротовая полость является уникальной экологической нишей, где мирно сосуществуют сотни видов микроорганизмов, вегетирующих на слизистых оболочках и поверхности зубов. Процесс заселения слизистых начинается с момента рождения ребенка и колонизация происходит до тех пор, пока есть свободные места (рецепторы) на эпителиоцитах для адгезии мик-робов - представителей нормальной флоры.

Бактериальная флора ротовой полости подчиняется общим законам функционирования экосистем в живой природе и формируется в зависимости от ряда факторов. Экосистема резидентной микрофлоры во многом обусловлена конкретными физиологическими особенностями организма хозяина в целом и полости рта в частности, такими, например, как особенности морфологии ротовой полости, состав слюны и ин-тенсивность ее образования, характер питания, наличие вредных привычек, наследственность и т.д.

Ротовая экосистема состоит из микробного сообщества и его окружения (слизистая, язык, зубы и т.д.). Развитие сообщества всегда совершается последовательно. Процесс начинается с колонизации слизистых микробными популяциями - «пионерами». В ротовой полости новорожденных такими бактериями являются стрептококки (S.mitis, S.oralis и S.salivarius). Микробные «пионеры» заполняют определенные ниши и в их пределах изменяют условия среды, в результате чего могут размножаться новые популяции. С течением времени возрастают разнообразие и сложность микробного сообщества. Процесс заканчивается, если нет соответствующей ниши, доступной для новых популяций. Таким образом достигается относительная стабильность микрофлоры полости рта, базирующаяся на гомеостазе, который включает компенсаторные ме-ханизмы, поддерживающие необходимые параметры. Некоторые факторы (например богатая углеводами диета) могут необратимо нарушать гомеостаз ротовой экосистемы, что приводит к возникновению кариеса.

2. Концепция о целостном характере микробных популяций (биопленок). Колониальная организация и межклеточная коммуникация у микроорганизмов. Формирование бактериального сообщества ротовой полости является убедительным свидетельством в пользу современных концепций, говорящих о целостном характере микробных популяций (колоний, биопленок), которые являются своеобразными «супер-организмами».

В исследованиях последних лет было показано, что бактерии и эукариотические одноклеточные организмы существуют в виде целостных структурированных колоний. Микробные колонии характеризуются функциональной специализацией слагающих их клеток и предоставляют этим клеткам ряд преимуществ «социального образа жизни»,

таких как более эффективное использование питательных субстратов (особенно в многоклеточных организмах человека, животного, растения), повышенная устойчивость к антибактериальным агентам, способность колонии влиять на характер окружающей среды при достаточной плотности популяции. Сложность организации колоний и межклеточную коммуникацию микроорганизмов адекватно можно понять лишь в том случае, если учитывать всю гамму не только внутривидовых, но и межвидовых экологических отношений. Иначе говоря, биосоциальные микробные системы непременно встроены в более сложные экологические системы, во многих случаях включающие как макро -, так и микроорганизмы. Поэтому и агенты (факторы) микробной коммуникации в плотнозависимых системах часто функционируют именно в связи с про-цессами, важными для налаживания отношений между макро- и микроорганизмами.

3. Микрофлора полости рта как индикатор здоровья человека. Если макроорганизмом - хозяином является человек, то его симбиотическая микрофлора представляет собой своеобразный камертон, чутко реагирующий на соматическое со-стояние, уровень стресса и даже настроение. Исходя из этого, можно констатировать, что одними из наиболее информативных показателей-индикаторов состояния как организма в целом, так и полости рта в частности является микрофлора полости рта, ее взаимоотношения с эпителиоцптами, а также взаимодействие факторов местного иммунитета, неспецифической резистентности и специфического иммунитета.

4. Факторы, влияющие на формирование нормальной флоры полости рта. Как уже говорилось выше, на формирование нормальной флоры ротовой полости влияют состояние слизистой ротовой полости, особенности строения (складки слизистой, десневые карманы, слущенный эпителий), температура, рН, ОВП ротовой полости, состав пищи, секреция роговой жидкости и ее состав, а также некоторые другие факторы.

Каждый из них влияет на отбор микроорганизмов в различных биотопах ротовой полости и помогает поддерживать равновесие между бактериальными популяциями.

Поверхность слизистой оболочки представлена многослойным плоским эпителием, количество слоев которого неодинаково на разных участках полости рта. Слизистая, покрывающая щеки, язык, десны, небо и дно рта, различается по анатомическому строению.

Со слизистой оболочки полости рта постоянно слущиваются клетки поверхностного эпителия, быстро унося с собой адгезированных микробов. При механических движениях губ и языка непрерывное течение слюны возрастает и способствует перемещению большого числа бактерий с зубов и слизистых оболочек.

Слизистая языка имеет сосочковую поверхность и это обеспечивает места колонизации для микробов, защищенные от механического удаления. Область между соединительным эпителием десны и зубом, формирующая десневую борозду (при па-тологии - зубодесневой карман), также является уникальным местом колонизации, включая как твердые, так и мягкие ткани. Зубная эмаль устроена так и находится в таких условиях, что является идеальной поверхностью для адгезии большого количества микроорганизмов ниже и выше края десны.

Температура и рН. Ротовая полость имеет относительно постоянную температуру (34-36°С) и рН, близкий к нейтральному, в большинстве областей, благоприятных для роста многих микроорганизмов. Однако в разных отделах имеются некоторые отличия в

физико-химических параметрах, которые содействуют росту различных микробных сообществ.

Так, температура более вариабельна на поверхности слизистой и зуба над десной. Во время еды микроорганизмы, колонизирующие данные области, подвергаются действию горячей или холодной пищи и должны адаптироваться к резким изменениям температуры. Однако, по-видимому, эти короткие периоды изменения температуры не оказывают существенного воздействия на метаболизм оральных бактерий.

рН среды (выражает концентрацию ионов водорода в целых числах) действует на микроорганизмы и их энзимы непосредственно, а также опосредованно, влияя на разложение многих молекул. Микробы, как правило, не могут выносить крайние значения рН. В ротовой полости концентрация ионов водорода поддерживается слюной на уровне, близком к нейтральному (6,7-7,3). Слюна содействует сохранению рН с помощью различных способов. Во-первых, течение слюны удаляет углеводы, которые могут быть метаболизированы бактериями; кроме того, удаляются продуцируемые бактериями кислоты. Во-вторых, кислотность питья и пищи нейтрализуется буферными свойствами слюны. Бикарбонаты - главная буферная система слюны, но пептиды, протеины и фосфаты также вовлекаются в этот процесс. Повышение рН также зависит от бактерий, которые метаболизируют мочевину в аммоний. Снижение рН могут провоцировать кислоты, продуцируемые при микробном метаболизме из углеводов, которые накапливаются в зубной бляшке вследствие медленной диффузии слюны через нее. Так, при длительном потреблении сахара рН зубной бляшки может снизиться до 5,0; что благоприятствует росту кислотообразующих бактерий, таких как лактобациллы и S.mutans, и предрасполагает к формированию кариеса.

Поддесневая область омывается десневой жидкостью и не регулируется буферной активностью слюны. рН в десневой щели может варьировать от 7,5 до 8,5. Щелочной рН в десневых щелях и околозубных карманах может содействовать колонизации патогенами пародонта.

Окислительно-восстановительный потенциал ротовой полости. Многие ферментативные реакции являются окислительно-восстановительными, в которых одни компоненты окисляются, а другие восстанавливаются. Их соотношение составляет ОВП, или редокс-потенциал (rH2) среды. Анаэробные бактерии нуждаются в восстановленной среде (отрицательный ОВП) для роста, тогда как аэробам нужна окисленная среда (положительный ОВП).

Ротовая полость характеризуется широким диапазоном ОВП, допускающим рост облигатных анаэробов, факультативных анаэробов и аэробов. Спинка языка и слизистые щек и неба - аэробная среда с позитивным редокс-потенциалом, поэтому здесь лучше поддерживается рост факультативных анаэробов. Десневая щель и прилегающие поверхности зубов имеют наиболее низкий ОВП и, как следствие, наибольшую концентрацию облигатных анаэробных бактерий.

В процессе формирования зубной бляшки наблюдается довольно быстрое (в течение 7 дней) изменение ОВП от положительного уровня на чистых зубных поверхностях до отрицательного. Такое падение ОВП есть результат потребления кислорода факультативными анаэробами, а также снижения способности кислорода к диффузии через бляшку. Это частично объясняет возрастание числа облигатных анаэробов во время образования бляшки.

Питательные вещества. В полости рта микробы, живущие в супрагингивальной среде, получают питательные вещества из двух источников - внутреннего (слюна) и внешнего (продукты, потребляемые конкретным человеком). Слюна - важнейший источник питания микроорганизмов и может поддерживать их нормальный рост в отсутствие экзогенных субстратов. Она содержит воду, углеводы, гликопротеины, аминокислоты, газы и различные ионы, включая натрий и фосфаты. Среди внешних компонентов питания наибольшее влияние на состав оральной микрофлоры имеют углеводы и белки.

Слюна не имеет доступа в десневую щель. Поэтому десневая жидкость не содержит компонентов диеты и слюны. Все компоненты, необходимые для питания микроорганизмов, поступают в нее из плазмы, и это является еще одним моментом, способствующим размножению требовательных микроорганизмов. Плазма содержит ростовые факторы, такие как гемин и витамин К, необходимые для роста неспорообразующих анаэробных бактерий, ассоциируемых с пародонтитом у взрослых.

Ротовая жидкость. Полость рта постоянно омывается двумя важными физиологическими жидкостями - слюной и жидкостью десневых щелей. Они важны для ротовых экосистем, обеспечивают их водой, питательными веществами, адгезивными и антимикробными факторами. Наддесневая среда омывается слюной, в то время как поддесневая - главным образом жидкостью десневых щелей.

Слюна - сложная смесь, которая проникает в ротовую полость через протоки трех главных слюнных желез (околоушной, подчелюстной, подъязычной) и малых слюнных желез. В ней содержится 94-99% воды, а также гликопротеины, протеины, гормоны, витамины, мочевина и различные ионы. Концентрация этих компонентов может варьировать в зависимости от притока слюны. Обычно слабое нарастание уровня секреции приводит к повышению содержания бикарбоната и рН, при этом наблюдается снижение уровня натрия, калия, кальция, фосфата, хлорида, мочевины и протеинов. Когда уровень секреции высок, концентрация натрия, кальция, хлорида, бикарбоната и протеинов возрастает, в то время как концентрация фосфата падает. Слюна помогает сохранять зубам целостность, обеспечивая их ионами кальция, магния, фтора и фосфатами для реминерализации эмали.

Десневая жидкость - экссудат плазмы, который проходит через десну (соединительный эпителий), заполняет десневую i цель и течет вдоль зубов. Диффузия десневой жидкости в здоровую десну медленная, но этот процесс возрастает при вос-палении. Состав десневой жидкости подобен составу плазмы: она содержит белки, в том числе альбумины, лейкоциты, sIgA и комплемент.

Из всех факторов, определяющих природу и состояние флоры полости рта, решающим и регулирующим, по мнению ряда авторов, является слюна. Специфические и неспецифические защитные факторы слюны и десневой жидкости, их роль в экосистеме ротовой полости более подробно будут рассмотрены в соответствующей лекции.

Другие ранние колонизаторы

Ранние колонизаторы распознают слюнные рецепторы пелликулы и специфически связываются с ними с помощью белков-адгезинов. В результате их закрепления появляются поверхности, к которым могут присоединяться клетки следующего партнера коадгезии.

Ранние колонизаторы могут взаимодействовать не только в рецепторами пелликулы, но и с друг другом.

Примером может служить аггрегация (соединение клеток) между Prevotella loesheii и S.oralis, P. loesheii и A.israelii

Зубная бляшка при гингивите

Статьи по теме:

Притяжательные местоимения в русском языке

Русский язык богат, выразителен и универсален. Одновременно с этим он является весьма сложным языком. Чего стоят одни склонения или спряжения! А разнообразие синтаксического строя? Как быть, например, англичанину, привыкшему к тому, что в его родном языке

Святая праведная анна, мать пресвятой богородицы

Все о религии и вере - "молитва св праведной анне" с подробным описанием и фотографиями.Память: 3 / 16 февраля, 28 августа / 10 сентября Праведная Анна Пророчица происходила из колена Асирова, была дочерью Фануила. Вступив в брак, она прожила с мужем 7 ле

Психология богатства: привлекаем деньги и успех силой мысли

Материальное благополучие - то, к чему стремится каждый человек. Для того, чтобы деньги всегда водились в кошельке, а дела завершались успешно, важно иметь не только хорошие профессиональные навыки, но и соответствующее мышление. Силой мысли можно воплоти

Полтавское высшее военное командное училище связи

ПВИС - Полтавский Военный Институт Связи - высшее военное учебное заведение, выпускавшее офицеров-связистов для вооружённых сил СССР и Украины. История института 11 января в 1968 году было подписано Постановление Совета Министров СССР за №27, а 31 янва

2024-04-08 02:05:20	Депортация интеллигенции
2024-04-07 02:06:27	Учет операций по счету 57
2024-04-07 02:06:27	Бухгалтерские проводки по взносам в уставный капитал
2024-04-06 02:15:33	Пошаговый рецепт приготовления бефстроганова из курицы
2024-04-04 02:12:24	10 монет значение. Магия чисел
2024-04-01 02:06:23	Задания на уроке русского языка на тему «Однокоренные слова
2024-03-31 02:10:20	Лечение стволовыми клетками: особенности и эффективность
2024-03-30 02:36:06	Летная школа Аэрофлота: учебный центр Целевое направление на пилота гражданской авиации
2024-03-29 02:09:18	Электронный журнал "православный поклонник на святой земле" Что рассказать о пасхе детям 3 лет
2024-03-23 02:37:19	Бунт стрельцов в 1682 году

2024-03-22 02:14:25	Пошаговые рецепты жидкого теста для пирога Вкусный пирог с жидкого теста
2024-03-22 02:14:25	Пирог из жидкого теста Несладкое жидкое тесто
2024-03-21 02:23:21	Польза семян чиа Чиа пудинг рецепты
2024-03-21 02:23:21	Салат оливье с языком и курицей
2024-03-21 02:23:21	Тушеная фасоль с грибами и овощами Блюда с фасолью и грибами
2024-03-20 02:15:25	Как заморозить ягоды на зиму: правильная технология заморозки
2024-05-17 02:37:25	Притяжательные местоимения в русском языке
2024-04-15 02:05:16	Святая праведная анна, мать пресвятой богородицы
2024-04-11 02:10:07	Психология богатства: привлекаем деньги и успех силой мысли
2024-04-10 02:06:25	Полтавское высшее военное командное училище связи
2024-04-08 02:05:20	Депортация интеллигенции
2024-04-07 02:06:27	Учет операций по счету 57