≡× МЕНЮ

• Радиаторы
• Отопление
• Газоснабжение
• Газопровод
• Водопровод

Трансформация полихлорированных бифенилов. Что теперь делать с трансформаторами и маслами

Полихлорированные бифенилы (ПХБ ) – это класс синтетических хлорсодер-жащих полициклических соединений, используемых в качестве инсектицидов. В США для этой цели они производились с 1929 по 1977 год под промышленной маркой «Арохлор». Кроме того, ПХБ широко использовались при производстве электрооборудования, в частности, трансформаторов и усилителей (охлаждающие жидкости), а также в качестве наполнителей при производстве красителей и пестицидов, смазочных материалов для турбин, гидравлических систем, текстиля, бумаги, флуоресцентных ламп, телевизионных приемников и др.

Такое широкое использование ПХБ было обусловлено их высокой термо-стойкостью, химической стабильностью, диэлектрическими свойствами. В 70-е годы в лабораторных и натурных исследованиях была установлена высокая опасность этих веществ обусловленная способностью персистировать в окружающей среде и токсичностью для лабораторных животных. В 1979 году производство веществ в США было запрещено.

На рисунке 7.1 представлена структура одного из представителей галоге-нированных бифенилов. Теоретически возможно существование 209 изомеров вещества.

Рисунок 7.1 – Структура молекулы ПХБ. Хлор может замещать атомы водорода при любом атоме углерода. Представлена структура 3,5,3*,5*-тетрахлорбифенила

При остром воздействии вещества обладают сравнительно низкой токсич-ностью. В зависимости от строения изомера и вида экспериментального животного средняя смертельная доза колеблется в интервале от 0,5 до 11,3 г/кг . Хлор-замещенные бифенилы в мета- и параположении более токсичны.

Токсикокинетика. В организм млекопитающих и человека ПХБ могут прони-кать через кожу, легкие и желудочно-кишечный тракт. На производстве основной способ поступления веществ – через кожные покровы, в то время как в повседневной жизни большее количество веществ поступает в организм с загрязненной пищей.

Попав в кровь, вещества быстро накапливаются в печени и мышцах, откуда затем, перераспределяются в жировую ткань. Коэффициент распределения веществ в тканях – мозг: печень: жир – составляет в среднем 1: 3,5: 81.

ПХБ метаболизируют в основном в печени с образованием гидро-ксилированных фенольных соединений, через промежуточный продукт – ареноксид . Возможно дегалогенирование соединений. Скорость метаболизма зависит от струк-туры изомера и вида экспериментального животного, на котором изучается процесс. Собаки и грызуны метаболизируют ПХБ с большей скоростью, чем приматы. Их введение в организм сопровождается усилением метаболизма других ксенобиотиков. Основные пути выведения: с желчью в содержимое кишечника и через почки с мочой. В зависимости от строения изомеров период полувыведения ПХБ из организма человека колеблется от 6 -7 до 33 – 34 месяцев.

Токсикодинамика. Наибольшую опасность представляют подострые и хро-нические воздействия ПХБ, которые приводят к развитию многообразных эффектов: прогрессивному падению веса, хлоракне, выпадению волос, отекам, инволюции тимуса и лимфоидной ткани, гепатомегалии, угнетению костного мозга, нарушению репродуктивных функций и т.д. Изменения иммунного статуса не однозначны: отмечается как иммуносупрессивное, так и активирующее действие ПХБ. В экспери-менте частота инфекционных заболеваний среди лабораторных животных увеличи-вается. У животных, подвергшихся воздействию токсикантов в пренатальном, неонатальном и постнатальном периоде развиваются неврологические знаки, про-являющиеся, главным образом, нарушением поведения: склонностью к стереотип-ным «манежным» движениям, гипер- или гипоактивности.

У человека наиболее достоверным проявлением действия ПХБ является пато-логия кожных покровов, и в частности, хлоракне.

В условиях производства или при проживании на зараженной местности, от-мечается неблагоприятные последствия действия токсикантов на репродуктивные функции женщин и плод. Это проявляется преждевременными родами, снижением веса новорожденных, микроцефалией, отставанием в умственном и физическом раз-витии детей.

Получены многочисленные данные, свидетельствующие о мутагенном действии ПХБ. В опытах на животных показана способность веществ образовывать аддукты (аддукт - химическое соединение AB, образующееся в результате взаи-модействия соединений A и B, при котором не происходит какого-либо отщепления фрагментов; продукт присоединения молекул друг к другу) с молекулами ДНК. Однако у человека этот вид токсического действия не подтвержден. Хроническое действие ПХБ в эксперименте проявляется увеличением числа опухолей печени. Показано также, что эти вещества могут являться модификаторами действия извест-ных канцерогенов, выступая в роли промоторов или ингибиторов опухолевого роста. Так, в опытах на животных доказана их роль как промоторов гепатоцеллюлярных опухолей и неопластических изменений, развивающихся при действии N-нитро-заминов. Свойства промоторов у различных изомеров ПХБ выражены тем сильнее,

чем в большей степени они способны активировать цитохром Р-450-зависимые оксидазы, чувствительные к 3-метилхолантрену.

7.2Хлорированные бензолы

Хлорированные бензолы(ХБ) – это группа химических соединений, исполь-зуемых в качестве органических растворителей, пестицидов, фунгицидов, компо-нентов химического синтеза. Они представляют собой молекулу бензола, в которой атомы водорода замещены 1 – 6 атомами хлора (рисунок 8.2)

Рисунок 7.2 – Структура молекулы гексахлорбензола

Как правило, воздействию веществами люди подвергаются в производственных условиях, однако в последнее время достаточно высокое количество веществ стали обнаруживать в окружающей среде: воздухе, почве, продовольствии, воде. Чем выше степень хлорирования молекулы, тем ниже растворимость в воде, летучесть веществ.

Токсикокинетика. Хлорированные бензолы – липофильные вещества и потому способны к биоаккумуляции в тканях животных и человека (хотя и в меньшей степе-ни, чем другие хлорированные ароматические углеводороды).

В опытах на животных показано, что вещества, попавшие в организм метабо-лизируют в печени при участии цитохром-Р-450-зависимых оксидаз до хлориро-ванных фенолов, через стадию ареноксидов. Часть ксенобиотика, попавшего в орга-низм, связывается с клеточными белками и подвергается превращению путем дегало-генирования молекулы. Метаболизм веществ в организме человека практи-чески не изучен. У лиц, подвергшихся воздействию ХБ, метаболиты определялись в крови, жировой ткани, моче, выдыхаемом воздухе.

Хлорированные фенолы выделяются с мочой и калом в основном в форме серусодержащих конъюгатов. Скорость элиминации низка. Полагают, что ХБ могут депонироваться в тканях человека на период до 15 лет (Burton, Bennett, 1987).

Токсикодинамика. Основным проявлением острого токсического действия ХБ является porphyria cutanea tarda. Этот эффект, в частности, развился у лиц, употре-бивших в пищу зерно, обработанное гексахлобензолом (Турция, 1950).

Данные о других проявления поражения ХБ малочисленны и противоречивы.

Сообщается, что у лиц, подвергшихся острому воздействию 1,2-дихлорбензола, развились беспокойств, головная боль, чувство слабости, тошнота, раздражение глаз и слизистых дыхательных путей. У обследованных обнаружено повышение числа хромосомных аберраций в лейкоцитах периферической крови (8,9% против 2% в контроле).

Исследования на животных свидетельствуют о способности веществ (гекса-хлобензола, дихлорбензола) вызывать карциному печени, почек и аденому пара-щитовидной железы. Исследования на генотоксичность веществ дают отрица-тельных результат. Не удалось получить объективных данных о канцерогенности ХБ для человека.

Лекция 8 – Характеристика тяжелых металлов, как опасных для человека экотоксикантов

Кадмий

Кадмий (Cd) представляет собой серебристый, кристаллический металл, напо-минающий цинк. Валентность кадмия в его кислородных соединениях: +1, +2. Чаще металл образует двухвалентные соединения, включая оксиды, гидроксиды, сульфиды, селениды, теллуриды, галлиды. В водных растворах образует с галлидами комплексные анионы.

Металл широко распространен в окружающей среде. Он встречается в природе в форме редких минералов гринокит (CdS ) и отавит (CdCO 4 ). Оба соединения обнаруживаются в цинковых и цинково-свинцовых рудах. Потребление кадмия и загрязнение им почвы, воды и воздуха в результате производственной деятельности неуклонно возрастает. Источниками большинства антропогенных загрязнений являются: выброс кадмия в сточные воды, производство и использование фосфатных удобрений, сжигание отходов, угля бензина и т.д. Однако больше всего в окру-жающую среду кадмий поступает в виде побочного продукта при выплавке и элект-ролитической очистке цинка.

К производствам и процессам, опасным в плане воздействия кадмия, отно-сятся:

1. Производство (выплавка) кадмия.

2. Выплавка цинка и свинца.

3. Электроанодирование металлов.

4. Изготовление кадмиево-никилиевых батарей.

5. Переплавка анодированных кадмием металлов.

6. Производство сплавов (с медью, серебром).

7. Производство стабилизаторов пластмасс.

8. Производство красителей.

9. Ювелирное производство.

10. Электронная промышленность.

Кадмий относится к числу высокотоксичных металлов. Он действует на самые разные органы и системы. Металл обладает очень высокой кумулятивной способ-ностью. Пары кадмия, образуемые при плавлении, являются чрезвычайно опасными и представляют собой основную причину острых смертельных интоксикаций метал-лами. Установленные и подозреваемые эффекты кадмия (от гипертонии до канце-рогенеза) наряду с его широким и все возрастающим использованием и накоплением в окружающей среде заставляют предположить, что этот металл представляет наивысшую угрозу человечеству, как экополлютант.

В большинстве стран отсутствует регламент на содержание кадмия в пищевых продуктах. ВОЗ рекомендует максимально допустимую дозу металла, поступающую с водой и пищей – до 400-500 мкг/неделю , в качестве максимально допустимого

уровня заражения воздуха концентрацию 10 мкг/м 3 .

Токсикокинетика. Поступление кадмия с пищей и водой – основной путь воз-действия, не связанный с производством. Содержание кадмия в различных пищевых продуктах колеблется от 0,001 до 1,3 частей на миллион (1,3 мкг/г ), а суточное потребление кадмия с водой и продовольствием составляет в среднем 10-30 мкг . В сильно загрязненных регионах потребление может составить до 400 мкг/сутки . Особенно много кадмия содержится в печени и почках убоины, а также море-продуктах. Растительные продукты в целом содержат больше кадмия, чем мясные.

Ингаляция – другой важный путь поступления кадмия в организм. Средняя кон-центрация кадмия в воздухе в различных регионах неодинакова: в сельской местнос-ти – 1-6 нг/м 3 , в городах – 5-60 нг/м 3 , индустриальных регионах – 20-700 нг/м 3 . Ежедневное поступление кадмия с вдыхаемым воздухом колеблется в интервале от 0,02 мкг/сут до 2 мкг/сутки . Таким образом, даже в сильно загрязненной местности пища и вода – основные источники поражения населения кадмием.

Дополнительный источник поступления кадмия в организм – курение. Дело в том, что табак активно кумулирует кадмий, содержащийся в загрязненной почве. Установлено, что курильщик ежедневно выкуривающий пачку сигарет, допол-нительно ингалирует около 2 мкг Сd/сутки .

Абсорбция кадмия в первую очередь зависит от пути поступления, а затем уже от строения соединения. Большинство солей кадмия плохо абсорбируются в желу-дочно-кишечном тракте. По расчетам лишь около 5% вещества, попавшего в желу-дочно-кишечный тракт, всасывается в кровь, хотя ряд факторов, таких как характер пищи и железодефицитная анемия, могут усиливать поступление вещества. Время прохождения металла по желудочно-кишечному тракту достаточно продолжительно, вероятно, вследствие захвата его клетками слизистой оболочки.

Абсорбция в дыхательной системе проходит достаточно полно. В зависимости от степени растворимости в воде ингалированных соединений всасывается до 90% вещества проникшего в глубокие отделы дыхательной системы.

Поступивший в кровь кадмий быстро связывается эритроцитами и альбуминами плазмы. Связавшийся с плазмой металл быстро переходит в различные ткани и органы, преимущественно печень и почки (до 50% поступившего в организм Сd).

Кадмий очень медленно выводится из организма. Период его полувыведения из организма человека составляет по современным оценкам 25-30 лет. Первоначально Сd в неизмененном состоянии выделяется через почки. Однако после развития нефропатии происходит значительное увеличение выведения элемента с мочой в комплексе с металлотионеином.

Примерно 95% Сd, попавшего в желудочно-кишечный тракт, выделяется с

калом в силу плохой всасываемости металла.

Токсикодинамика. Кадмий и его соединения представляют реальную опас-ность, как при остром, так и хроническом воздействии.

Острая интоксикация может развиться как при ингаляционном, так и алимен-тарном поступлении кадмия в организм. Однако для этого нужны достаточно высо-кие дозы и концентрации. Так, для крыс ЛД 50 при внутрижелудочном введении CdO равна 72 мг/кг , CdSO 3 – 88 мг/кг , CdCl 2 – 94 мг/кг , CdSO 4 – 2425 мг/кг . При вдыхании в течение получаса крысами аэрозоля CdO , образующегося при сжигании кадмия на пламени электрической дуги, ЛК 50 составляет 45 мг/м 3 .

Хроническое поражение людей зараженной кадмием водой, которую исполь-зовали для ирригации рисовых полей, проявлялось, в частности, в форме болезни «Итай-итай» (Япония).

Проявления хронического воздействия кадмия наиболее отчетливо просле-живаются со стороны дыхательной системы и почек. Поражение легких возникает исключительно при ингаляционном способе воздействия, в то время как почки стра-дают при поступлении кадмия в организм всеми возможными способами.

Другими эффектами хронического действия металла являются поражения опор-но-двигательного аппарата, нарушение функций сердечно-сосудистой системы. Длительное введение металла экспериментальным животным (крысы) сопровож-дается некрозом нервных клеток чувствительных ганглиев и аксональной дегене-рацией и демиелинизацией периферических нервных стволов.

Иммуносупрессивное действие кадмия может быть причиной канцерогенеза, встречающегося у работников, контактирующих с металлом.

Данные, полученные на животных свидетельствуют о том, что кадмий может быть сильным канцерогеном. Однако проведенные эпидемиологические обсле-дования не привели к получению однозначных результатов. Так, в ходе эпиде-миологических исследований, проведенных Waalkes и Oberdorster (1990), не удалось зарегистрировать абсолютную связь между действием кадмия и канцерогенезом, хотя в опытах на грызунах было установлено, что хроническое воздействие кадмия приводит к развитию аденокарциномы легких. С другой стороны, установлено, что профес-сиональное воздействие смеси токсикантов, среди которых был и кадмий, приводит к значительному росту числа опухолей почек (Kolonel, 1976). Тем не менее до настоящего времени кадмий не рассматривается как безусловный канцероген для человека.

Тератогенное действие кадмия выявляется в опытах на животных. У человека тератогенное действие кадмия не зарегистрировано.

В Европе директивные документы относительно качества питьевой и почвенных вод регламентируют предельные концентрации некоторых фитофармацевтических веществ и пестицидов. Суммарное содержание всех пестицидов не должно превышать 0,5 мкг/л, причем концентрация каждого отдельного вещества не должна превосходить 0,1 мкг/л. Ниже описан метод анализа, соответствующий этим требованиям и заключающийся в ТФЭ с последующим газохроматографическим разделением на двух капиллярных колонках. Детектирование галоген-, азот- и фосфорсодержащих соединений осуществляют одновременно при использовании азотно-фосфорного (ТИД) и электронозахватного детектора.

Вещества

Полихлорированные бифенилы (ПХБ)

• 1. ПХБ 6 - 2,3"-дихлорбифенил
• 2. ПХБ 8 - 2,4"-дихлорбифснил
• 3. ПХБ 15 - 4,4"-дихлорбифенил
• 4. ПХБ 16 - 2,2",3-трихлорбифснил
• 5. ПХБ 18 - 2,2",5-трихлорбифенил
• 6. ПХБ 20 - 2,3,3-трихлорбифснил
• 7. ПХБ 22 - 2,3,4’-трихлорбифенил
• 8. ПХБ 28 - 2,4,4"-трихлорбифенил
• 9. ПХБ 31 - 2,4",5-трихлорбифснил
• 10. ПХБ 42 - 2,2",3,4"-тетрахлорбифснил
• 11. ПХБ 44 - 2,2",3,5"-тетрахлорбифенил
• 12. ПХБ 49 - 2,2",4,5’-тетрахлорбифенил
• 13. ПХБ 52 - 2,2",5,5"-тетрахлорбифенил
• 14. ПХБ 53 - 2,2",5,5"-тстрахлорбифснил
• 15. ПХБ 60 - 2,3,4,4"-тетрахлорбифенил
• 16. ПХБ 66 - 2,3",4,4"-тстрахлорбифенил
• 17. ПХБ 70 - 2,3",4",5-тстрахлорбифснил
• 18. ПХБ 101 - 2,2",4,5,5"-пснтахлорбифснил
• 19. ПХБ 118 - 2,3",4,4",5-пентахлорбифснил
• 20. ПХБ 138 - 2,2",3,4,4’,5"-гексахлорбифенил
• 21. ПХБ 143 - 2,2",3,4,5,6"-гексахлорбифенил
• 22. ПХБ 153 - 2,2",4,4",5,5"-гексахлорбифснил
• 23. ПХБ 170 - 2,2",3,3",4,4",5-гептахлорбифснил
• 24. ПХБ 180 - 2,2",3,4,4’,5,5"-гептахлорбифенил
• 25. Хлофен А30
• 26. Хлофен А60

Полибромированные бифенилы (ПББ)

• 35. 2,4,6-Трибромбифенил
• 36. 2,2’,5-Трибромбифенил
• 37. 2,3",5-Трибромбифенил
• 38. 2,4",5-Трибромбифенил
• 39. 2,2,5,6"-Тстрабромбифснил
• 40. 2,2",5,5-Тстрабромбифенил
• 41. 2,2",4,5-Тетрабромбифенил
• 42. 2,2,4,4,6,6-Гсксабромбифснил
• 63. Метазахлор
• 64. Метопротрин
• 65. Метоксихлор
• 66. Метолахлор
• 67. Нитрофен
• 68. Паратион-этил (Е 605)
• 69. о.л-ДДД
• 70. п,п-ДДД
• 71. «,л-ДДЭ
• 72. о.л-ДДЭ
• 73. о.л-ДДТ
• 74. л,л-ДДТ
• 75. Десметрин
• 76. Диэльдрин
• 77. Дифлуфсникан
• 78. а-Эндосульфан I
• 79. р-Эндосульфан II
• 80. Эндосульфана сульфат
• 81. Эндрин
• 82. ЕРТС
• 27. 2-Бромбифенил
• 28. З-Бромбифенил
• 29. 4-Бромбифенил
• 30. 2,2"-Дибромбифенил
• 31. 2,6-Дибромбифенил
• 32. 2,5"-Дибромбифенил
• 33. 2,4"-Дибромбифенил
• 34. 4,4"-Дибромбифенил

Пестициды

• 43. Альдрин
• 44. Алахлор
• 45. Аметрин
• 46. Атратон
• 47. Азинфос-этил
• 48. Азинфос-метил
• 49. Бифснокс
• 50. Бромофос-этил
• 51. Бромофос-метил
• 52. Хлорпрофам
• 53. цг/с-Хлордан
• 54. /и/;а//с-Хлордан
• 55. Цианазин
• 56. Гептахлор
• 57. дос-Гексахлорэпоксид
• 58. транс- Г с ксахл орэ по кс ид
• 59. Гексахлорбензол
• 60. Изобуметон
• 61. Малатион
• 62. Маталаксил

Пестициды

• 83. Фснпропиморф
• 84. а-ГХЦГ
• 85. р-ГХЦГ
• 86. 5-ГХЦГ
• 87. у-ГХЦГ (линдан)
• 88. Паратион-метил
• 89. Пендиметалин
• 90. Пентахлорбензол
• 91. Фенмедифам
• 92. Прохлорац
• 93. Прометон
• 94. Прометрин
• 95. Пропиконазол
• 96. Просульфокар
• 97. Тербуконазол
• 98. Тербутрин
• 99. Триадимефон
• 100. Триадименол
• 101. Трифлуралин
• 102. Винклозолин

Эфиры фосфорной кислоты

• 103. Трибутилфосфат
• 104. Трис(2-хлорэтил)фосфат

Принцип метода

Анализируемые пробы обогащают посредством ТФЭ и анализируют при одновременном использовании капиллярной газовой хроматографии с ТИД и ЭЗД. Чувствительность 5-70 нг/л. Пределы обнаружения отдельных компонентов приведены в табл. III.26.

Таблица III.26. Некоторые характеристики процедуры определения галогенсодержащих пестицидов, Г1ХБ, ПББ и эфиров фосфорной кислоты

Вещество	Детектор	Предел обнаружения, нг/л		Стандартное отклонение, %
1. Пентахлорбензол
2. Трифлуралин
4. Гексахлорбензол
8. Алахлор
9. Гептахлор
10. Альдрин
11. цис- Гептахлор"люксид
12. отраис-Гептахлорэпоксид
13. транс -Хлордан
15. Эндосульфан 1

Табл. 111.26 (продолжение)

Вещество	Детектор	Предел обнаружения, нг/л		Стандартное отклонение, %
16. дмс-Хлордан
18. Диэльдрин
19. 2.4’-ДДД
20. Эндрин
21. Эндосульфан 11
25. Эндосульфана сульфат
26. Метоксихлор
27. Бифенокс
28. Нитрофен
29. Фенмедифам
30. Дезизопропилатразин
31. Метабензтиазурон
32. Трибутил фосфат
33. Дезэтилатразин
34. Дезэтилтербутилазин
35. Хлорпрофам
36. Атратон
37. Симазин
38. Дифлуфеникан
39. Прометон
40. Атразин
41. Пропазин
42. Тебуконазол
43. Пропиконазол
44. Трис(2-хлорэтил)фосфат
45. Тербугилазин
46. Просульфокарб
47. Изобуметон
48. Себутилазин
49. Десметрин
50. Метрибузин
51. Винклозолин
52. Паратион-метил
53. Аметрин
54. Прометрин
55. Металаксил
56. Тербутрин
57. Метолахлор
58. Паратион-этил
59. Цианазин
60. Триадимефон
61. Метазахлор
62. Пендиметалин
63. Триадименол
64. Метопротрин
65. Азинфос-метил
66. Азинфос-этил
67. Прохлорац
68. Фенпропиморф

Табл. 111.26 (окончание)

Вещество	Детектор	Предел обнаружения, нг/л		Стандартное отклонение, %
70. Бромофос-метил
71. Бромофос-этил
72. Малатион
97. 2-Бромбифенил
98. З-Бромбифенил
99. 4-Бромбифенил
100. 2,2"-Дибромбифенил
101.2,6-Дибромбифенил
102. 2,5"-Дибромбифенил
103. 2,4"-Дибромбифенил
104. 4,4"-Дибромбифенил
105. 2,4,6-Трибромфенил
106. 2,2",5-Трибромфенил
107. 2,3",5-Трибромфенил
108. 2,4",5-Трибромфенил
109. 2,2,5,6’-Тетрабромбифенил
110. 2,2",5,5-Тетрабромбифенил
111.2,2",4,5-Тетрабромбифенил
112. 2,2",4,4".6,6"-Гексабромбифенил
113. Нитрил гептадекановой кислоты	ВСТ для ТИД
114. Нитрил октадекановой кислоты	ВСТ для ТИД

Описание методик

ТФЭ с последующим газохроматографическим определением компонентов

Материалы

Реактивы

Вода чистая

Ацетон, чистый на нанограммовом уровне

Метанол, чистый на нанограммовом уровне

Сульфат натрия безводный, ч. д. а. (высушенный при 440 °С в

течение 24 ч)

Сорбент для экстракции С18, 500 мг

Эталонные вещества

Нитрил октадекановой кислоты (ВСТ)

Растворы

Стандартные растворы для ТИД с концентрациями 500, 250 и 100 ppb

Стандарты галогенсодержащих пестицидов с концентрациями 100 и 50 ppb

Стандартные растворы ПХБ и ПББ с концентрациями от 50 до 100 ppb Инструменты

Мерный цилиндр на 2 л Бутыль из темного стекла емкостью 2 л Водоструйный насос Воронка Бюхнера Стекловолоконный фильтр № 9 Вакуумная установка для ТФЭ Устройство для высушивания в токе азота Пустые колонки для ТФЭ с фритами Пипеттор Гамильтон Микролаб 1000 Приборы

Капиллярный газовый хроматограф с ТИД и ЭЗД

Две капиллярные колонки с неполярными неподвижными фазами

Пробоподготовка

• - Картриджи для ТФЭ заполняют 500 мг адсорбента С18.
• - Непосредственно перед использованием картриджи промывают 10 мл метанола и 6 мл воды без применения вакуума (не допускать высыхания картриджей перед их использованием).
• - Пробы воды (более 1 л) пропускают через стекловолоконный фильтр.
• - 1 л фильтрата переносят в бутыль темного стекла.
• - К пробе добавляют 10 мл метанола.
• - Пробу пропускают через предварительно промытую метанолом и водой колонку в течение двух часов в вакууме водоструйного насоса. Не допускается высыхания колонки в процессе обогащения пробы.
• - Колонку для ТФЭ сушат в токе азота в течение 10 мин, а затем соединяют со второй колонкой, заполненной 200 мг безводного сульфата натрия.
• - Через последовательно соединенные колонки пропускают 3 мл ацетона.
• - Элюат выпаривают досуха в слабом токе азота.

Схема проведения анализа

• - Остаток вновь растворяют в смеси 475 мкл ацетона и 25 мкл ВСТ (нитрила октадекановой кислоты).
• - 4 мкл полученного раствора вводят в газовый хроматограф.

Условия проведения анализа

Капиллярная газовая хроматография с ТИД и ЭЗД
Установочные данные
Конфигурация установки
Газовый хроматограф
Автосамплер
Детекторы	ТИД и ЭЗД
Параметры газохроматографического анализа
Испаритель	PTV (Kas II, Gerstel, Mullhelm)
Температура испарителя	от комнатной температуры с градиентом 2 °С/с до 50 °С, 30 с, затем 10 °С/с до 250 °С, 60 с
	60 м х 250 мкм х 0,25 мкм DB-5 и Rtx-5
Режим программирования температуры термостата колонок	60 °С в течение 2 мин, подъем со скоростью 3 °С/мин до 230 °С, затем со скоростью 10 °С/мин до 280 °С, изотерма 280° С, 10 мин
Газ-носитель, расход	гелий, 1,4 мл/мин
Расход через линию сброса Режим сброса	25,2 мл/мин
Сброс включен
Сброс выключен
Объем пробы
Параметры ТИД
Температура
Расход газа	водород - 2,3 мл/мин воздух - 69,3 мл/мин
Параметры ЭЗД
Температура
Расход газа на поддув	27,5 мл/мин (азот)

Результаты анализа

После одновременного разделения на двух капиллярных колонках вещества детектируют с помощью ЭЗД и ТИД. Соответствующие сигналы обоих детекторов обрабатывают одновременно.

Хроматограммы искусственной смеси веществ и экстракта поверхностной воды показаны на рис. III.39 и III.40 (ЭЗД) и на рис. III.41 и II 1.42 (ТИД). Идентификация отдельных компонентов на основании времен удерживания зачастую затруднена при работе со сложными водными матрицами. Такая ситуация иллюстрируется рисунком 111.40. В этих случаях

Рис. Ш.39. Хроматограмма, записанная при детектировании искусственной смеси веществ с использованием ЭЗД. Идентификация пиков: см. табл. III.26.

Рис. Ш.40. Хроматограмма экстракта поверхностной воды, полученная с использованием ЭЗД.

Рис. Ш.41. Хроматограмма искусственной смеси веществ, полученная с использованием ТИД. Идентификация пиков: см. табл. III.26.

Рис. III.42. Хроматограмма экстракта поверхностной воды, полученная с использованием ТИД. Идентификация пиков: см. табл. III.26.

рекомендуется масс-спектрометрическое детектирование. Однако, если лаборатория не располагает такими возможностями, в качестве приемлемой альтернативы может рассматриваться хроматографический анализ на двух капиллярных колонках.

Количественный анализ проводят методом внешнего стандарта. При этом используют аттестованные стандарты, которые хроматографируют непосредственно или после подготовительных процедур. Добавление нитрила октадекановой кислоты в качестве внутреннего стандарта имеет целью контроль источников погрешностей хроматографического анализа.

Определение Хлофена АЗО и Хлофена А60 основано на количественном определении отдельных компонентов. Для Хлофена АЗО количественное определение проводится по ПХБ 20 и ПХБ 28 с использованием следующих коэффициентов:

Х нг (ПХБ 20) х 10,4 = Кнг (Хлофсн АЗО)

Хнг (ПХБ 28) х 9,8 = К нг (Хлофсн АЗО)

Для Хлофена А60 количественное определение проводится по ПХБ 101, 138, 153 и 180 с использованием следующих коэффициентов:

Хнг (ПХБ 101) х 14,3 = Унг (Хлофен А60)

Хнг (ПХБ 138) х 8,6 = Унг (Хлофен А60)

Х ш (ПХБ 153) х 8,8 = Г нг (Хлофсн А60)

Хнг (ПХБ 180) х 14,8 = Г нг (Хлофен А60)

Примечания

• 1. Результаты количественного анализа должны сообщаться только после того как идентичность вещества получила подтверждение другим методом (ГХ/МС, ВЭЖХ).
• 2. Пробы могут храниться не более 4 суток при температуре 4 °С.
• 3. Ввод пробы с программированием температуры испарителя используется в режиме отдувки растворителя, при этом требуется, чтобы в начале работы клапан сброса был открыт и находился при комнатной температуре. После испарения растворителя клапан сброса закрывают и нагревают испаритель хроматографа до 250 °С, вводя таким образом пробу в режиме без деления потока.

Антропогенное воздействие на природу в настоящее время превратилось в мощный социально-экономический и экологический фактор, действующий в масштабах не только отдельных территорий, но и на глобальном уровне, и представляет собой реальную угрозу жизни на Земле и существованию биосферы в целом. Неблагополучная экологическая обстановка во всём мире по стойким органическим загрязнителям (СОЗ), в том числе и полихлорированным бифенилам (ПХБ - PCB), - одна актуальнейшей медико-биологической проблемой современности. Медико-экологические последствия накопления ПХБ в биосфере создали как научно-технические, так и социальные проблемы невиданной ранее сложности. Сейчас ПХБ - мировая проблема, затрагивающая судьбы людей и природы громадных регионов земного шара.

Действительная картина всех аспектов проблемы полихлорированных бифенилов до настоящего времени затенена политическими и идеологическими мотивами, что подтверждается наличием полярно противоположных мнений в отношении экологической опасности этих веществ даже на соседних страницах периодических изданий. В лавинообразном потоке информации в последнее время фигурируют сообщения о криминальных расследованиях аварийных ситуаций, связанных с массовым поражением работников промышленных предприятий и населения заражённых территорий. Выполняя заказы компаний, ряд учёных фальсифицировали данные эпидемиологических исследований, что не на одно десятилетие сокрыло истину о биологических эффектах этих ксенобиотиков.

Характеристика состояния здоровья части человеческой популяции - населения контаминированной территории - вопрос многосторонний и затрагивает изучение заболеваемости, анализ комплекса демографических показателей и оценку здоровья здоровой части населения. Чрезвычайно важным является познание как общих закономерностей формирования здоровья населения, так и специфических особенностей проблемных ситуаций, складывающихся для конкретных регионов (территорий, групп населения) под влиянием факторов местного характера.

Методология оценки и прогноза медицинских последствий воздействия ксенобиотиков бифенилового ряда базируется на принципах системного подхода, который предусматривает детальное изучение особенностей структуры, распространения и поведения бифенилов в окружающей среде, поступления в организм человека, токсикокинетики в органах и тканях, зависимости «доза-время-эффект» (RISK ASSESSMENT).

Определение дозовой нагрузки ПХБ имеет прямой выход не только на группы риска, но и на методику оценки риска возникновения тех или иных неблагоприятных эффектов при воздействии этих веществ на человеческую популяцию. Чем выше доза ксенобиотика, тем больше риск индивидуальных эффектов и тем больше тяжесть общих проявлений. Это положение лежит в основе отрицательной взаимосвязи между ранними событиями, не всегда проявляющимися в виде повреждающих эффектов, и более поздними, зачастую имеющими выраженное вредное воздействие. Фактический риск для индивидуумов, экспонированных к дозе, соответствующей среднестатистической нагрузке популяции, вероятно, может быть ниже такового лиц, находящихся в пике экспонирования, а для некоторых - равняться нулю. Более высоко экспонированные к ПХБ популяции за счёт профессиональных контактов или аварийных ситуаций имеют, соответственно, более высокий риск проявления отрицательных эффектов.

Во всём мире отмечается ухудшение репродуктивного здоровья наций, основной причиной чего являются низкодозовые эффекты химических веществ, контаминирующих пищу, воду и многие товары потребительского спроса. Этиологическую роль в этой проблеме играют вещества, обладающие эстрогенной активностью, так называемые эстрогеноподобные химические соединения. По механизму действия последние подразделяются на агонисты и антагонисты. Агонисты не являются истинными гормонами, но сходны с ними, и потому их называют мимическими гормонами. Антагонисты, индуцируя энзиматическую активность, выступают в роли анти-эстрогенов и взаимодействуют с естественными гормонами, снижая или разрушая их функциональную активность.

Гормоны, вырабатываемые железами внутренней секреции, то есть природные гормоны, действуют на организм как мессенджеры или стимуляторы каскада ряда эффектов. По мере использования гормонов организм удаляет их из крови. В отличие от природных гормонов, мимические химические гормоны не выводятся из организма столь быстро, они остаются в нём длительное время, выполняя работу естественных гормонов несвоевременно, неуместно, деструктивно и пагубно для организма.

Теперь известно, что ПХБ действуют на организм и как сильнейшие «гормоны окружающей среды», разрушая эндокринную систему, и как мимические гормоны. ПХБ взаимодействуют с природными сигнальными гормонами организма, обусловливая феминизацию потомства мужского пола, уменьшая сперматогенез, изменяя сексуальное поведение, вызывая эндометриоз у женщин, пороки развития у детей, уменьшая IQ растущих детей, снижая вес и детерминируя синдром истощения, супрессируя иммунологическую резистентность организма.

Неблагоприятное воздействие ПХБ на организм женщины и её потомство начинает складываться до формирования эмбриона и плода, в проэмбриональном периоде, когда повреждающему влиянию подвергаются половые клетки.

Датское Агентство по защите окружающей среды в Копенгагене в апреле 1995 г. издало доклад «Репродуктивное здоровье мужчин и химические вещества окружающей среды с эстрогенными эффектами», в котором представлен перечень мимических экотоксикантов. Большинство из 209 изомеров ПХБ признаны веществами с эстрогенным характером действия. У мужчин отмечаются нарушения сперматогенеза, атрофия яичек, патология строения яичек, уменьшение размера половых органов, снижение уровня тестостерона, отклонения в сексуальном поведении.

Британский медицинский журнал отметил, что за анализируемы период (40 лет) частота рака яичек выросла в 3-4 раза, пороков развития мужской репродуктивной системы - в 2-4 раза, включая крипторхидизм и гипоспадии. Как сообщил NIEHS (1993), сперматогенез у мужчин индустриально развитых стран за последние 50 лет снизился на 50%, ежегодно снижаясь на 2% последние два десятилетия.

Лишь недавно было получено объяснение мировой тенденции снижения репродуктивной функции у мужчин. Все проявления репродуктивной патологии у мужчин однозначно связывают с экспонированием особей мужского пола на ранних этапах онтогенеза к эстрогеноподобным веществам. Этиологическую причастность к этому в значительной мере приписывают полихлорированным бифенилам - повсеместным, персистентным поллютантам окружающей среды. Так, у мужчин с числом сперматозоидов менее 2*107кл/мл методом множественного регрессионного анализа установлена отрицательная корреляционная связь между индексом подвижности половых клеток и содержанием в сперме полихлорбифенилов. Выявленная корреляция не отрицает возможности вредного воздействия ПХБ на показатели функционального состояния сперматозоидов.

Полихлорированные бифенилы (дифенилы) являются наиболее распространенными антропогенными соединениями, которые относятся к стойким органическим загрязнителям. По своей сути ПХБ есть производными от хлорозамещенных дифенилов. Можно сказать, что это произвольное количество молекул хлора (от 1 до 10), которые представляют собой два бензольных кольца.

Особо остро, на сегодняшний день, встает проблема загрязнения нашей окружающей среды. ПХБ, прежде всего, возникают в результате деятельности заводов по переработке мусора и прочих отходов или побочных продуктов производства. Далеко не последнее место здесь занимает сжигание топлива разного рода. Также нужно выделить и производство искусственных соединений для использования в промышленности или в сельскохозяйственной сфере.

В чем опасность полихлорированных дифенилов?

Сегодня уже запретили использование ПХБ как носителей тепла, диэлектриков или хладагентов. Но подобное их применение в прошлом оставило свой след на чистоте окружающей нас среды. Как говорится, мы расплачиваемся за наших предшественников.

Довольно сложным загрязнителем полихлорированные бифенилы являются из-за их стойкости. Эти соединения почти не подвергаются разрушению. Есть еще разные благоприятные среды для ПХБ. Например, в воде или на дне разних конструкций соединения довольно прилично накапливаются.

Актуальной остается проблема попадания ПХБ в продукты питания. Это возможно по причине использования разного рода загрязненных земель в сельском хозяйстве.

Наиболее уязвимыми продуктами к накоплению полихлорированные дифенилы являются животные жиры и рыбопродукты. Такая ситуация обусловлена тем, что данные соединения имеют свойство умножения в жировых тканях.

Всем полихлорированным бифенилам присущая канцерогенность. Что обозначает способность вызывать приобретенный иммунодефицит и разные заболевания печени. ПХБ аккумулируются в большинстве продуктов питания животного происхождения. В основном они накапливаются в жирах.

Отравления полихлорированными бифенилами имеют различные последствия. Наиболее распространенные – кожные заболевания, поражение печени, снижение иммунитета, боли в голове, сухой и мокрый кашель, усталость и изнеможение. Дети при отравлении ПХБ рискуют отставать в своем развитии.

К полихлорированным бифенилам относится много­численная группа неполярных хлорсодержащих соедине­ний,которые при­меняются как гидравлические жидко­сти,невоспламеняемые жид­кости,изоляторы в трасформа­торах.всего возможно существова­ние 209 подобных соед.

физ и химические свойства уникальные: невоспламе­няемость;устойчивость к действи. кислот и ще­лочей,к окислению и гидролизу;низкой раствор в воде;термоустойчивость;высоким электрич удельным со­против­лением;низким давлением пара при обыч темпера­туре.

ПХБ входят в состав копировальной бу­маги,смазочных материа­лов,чернил,красок,добаваок в цемент,пестицидов,клеев.

ПХБ легко всасываются и поступают в организм при кож­ном,ингаляционнгом и пероральном примене­нии.основ источ­никПХБ для человека-пероральное по­ступление с пищ продук­тами,богатые жировыми компо­нентами.после всасывания,в за­висимости от степени хло­рирования,ПХБ метаболизируются в печени,в результате их токсичность увеличивается.Наличие большого числа атомов хлора в бифенильном ядре ПХБ делает их моле­кулу труднодоступной для действия различ фермен­тов.Еще может проникатьПХБ через плаценту беремен­ных жен­щин,являясь причиной мертворождения.

выведение отдельных ПХБ происходит очень мед­ленно с перио­дами полураспада между 1-10 лет.Выведение главным образом происходит через ЖКТ,незначительная часть-почкии с грудным молоком.

Токсический эффект ПХБ связан с действием на ЦНС,постепенное выпадение волос,наруш ф-ции пе­чени,развитие опухолей печени,угнетается иммунная си­ситема

в крови ПХБ от 2-5мкг/кг.у мужчин этот показатель выше и он неизменно повышается с возрас­том.концентрация в жировой ткани ПХБ в 1000 раз выше чем в крови.

Класс полихлорированных дибенздиоксинов (ПХДБД) и дибензфуранов (ПХДБФ) насчитывает 210 изомерных соединений. Эти соединения образуются при синтезе хлорорганических соединений (например, биоцидов), при сжигании мусора (хлорсодержащих соединений), при ра­боте двигателей внутреннего сгорания, при сжигании то­плива; присутствуют в промышленных выбросах и табач­ном дыме. Основное количество ПХДБД и ПХДБФ посту­пает в организм человека с продуктами питания (рыба, мясо, молочные продукты, яйца). Выведение ПХДБД и ПХДБФ снижается при увеличении степени галогенизиро­ванности соединений. Период полувыведения составляет у человека от 5 до 7 лет.

Механизм действия 2,3,7,8-ПХДБД (самый токсичный из этой группы) связан с синтезом измененного цито­хрома Р-450, который модулирует обмен веществ. По­мимо этого для ПХДБД характерен иммуносупрессивный, тератогенный и канцерогенный эффекты.

23. Нитриты и нитраты: основные источники посту­пления в организм человека, действие нитритов и нит­ратов на организм человека, медицинская помощь при остром отравлении нитритами и нитратами.

Основные источники поступления в организм человека:

Пищевые продукты :

Овощи и фрукты : Нитраты с давних пор использу­ются в качестве элемента минерального питания растений. Растения потребляют нитраты из почвы через корневую сис­тему. Затем нитраты восстанавливаются под действием нит­ратредуктазы в нитриты и далее нитриты в аммиак (катали­зируется нитритредуктазой), который используется для син­теза аминокислот и белков. Одни культуры восстанавливают нитраты в корневой системе полностью, другие – в меньшей степени. Нитраты накапливаются в основном в корнях, стеб­лях, черешках, жилках растений. Листья и корнеплоды бо­гаче нитратами, чем плоды. Наиболее интенсивно накапли­вают нитраты черная редька, столовая свекла, листовой са­лат, щавель, редис, ревень, сельдерей, шпинат, листья пет­рушки, укроп. Содержание нитратов в растениях повыша­ется при нерациональном применении минеральных удобре­ний. Органические удобрения способствуют накоплению нитратов, а фосфорные и калийные у некоторых видов рас­тений могут тормозить этот процесс.

Мясные и рыбные продукты: Нитриты и нитраты до­бавляются в мясные и некоторые рыбные продукты с целью: улучшении вкуса и запаха, стабилизации цвета, предотвра­щения развития патогенной микрофлоры.

Сыр: Нитраты применяются при производстве некото­рых сыров, предотвращая развитие посторонней мик­рофлоры.

Вода: Содержание нитратов в поверхностных и под­земных водах варьирует в широких пределах в зависимости от геохимических условий, применения азотистых удобре­ний, промышленных выбросов азотистых соединений, мето­дов удаления отходов и продуктов жизнедеятельности. В воде системы городского водоснабжения содержание нитра­тов обычно невысокое (до 10 мг/л). Большие концентрации нитратов обнаруживаются в грунтовых водах и в колодезной воде. Нитраты начинают ощущаться в воде уже при уровне около 8 мг/л, они придают ей вяжущий, кисловато-соленый вкус. При содержании нитратов 1500-2000 мг/л вода имеет горький вкус и непригодна к употреблению. Нитраты, посту­пающие в организм человека с водой, в 1, 25 раз токсичнее, чем нитраты, поступающие с продуктами питания.

Воздух: Содержание нитратов в воздухе варьирует от 1 до 40 мг/м3. При высоких концентрациях в воздухе ока­зывают раздражающее действие на верхние дыхательные пути.

Действие нитритов и нитратов на организм человека:

Нитраты, поступающие в организм человека, легко вса­сываются в верхних отделах ЖКТ. Основная часть нитратов метаболизируется обитающей в ЖКТ кишечной микрофло­рой. В зависимости от вида микроорганизмов, рН среды и имеющихся питательных веществ образуются: оксиды азота, гидроксиламин, аммиак. Наибольшую опасность для человека представляют нитриты. Легко всасываясь в ЖКТ, они попадают в кровь и, проникая через мембрану эритро­цитов, вступают в реакцию с гемоглобином. В ходе окисли­тельно-восстановительной реакции железо переходит в трехвалентное, в результате гемоглобин окисляется в метге­моглобин, нитриты восстанавливаются в NO, и нарушается функция гемоглобина. В результате кислород поступает в ткани в недостаточном количестве, несмотря на усиленную оксигенацию крови. В эритроцитах здорового человека в среднем содержится 2% метгемоглобина. Если его содержа­ние превысит 50% человек погибает. Нитраты также рас­сматриваются в качестве одного из основных предшествен­ников канцерогенных N-нитрозосоединений. Нитрозамины в больших концентрациях оказывают выраженный гепатоток­сический эффект. Установлена прямая корреляция между количеством применяемых азотистых удобрений и смертно­стью от рака желудка.

Хронические отравления детей нитратами вызывают:

Тенденции к увеличению роста и массы тела при уменьшении окружности грудной клетки, мышечной силы кистей рук, ЖЕЛ

Возбудимости ЦНС

Нарушение сердечной деятельности ( длительности сердечного цикла) вследствие тканевой гипоксии

Усиление активности сорбитдегидрогеназы и холинэ­стеразы, активности альдолазы

Изменение ряда иммунологических показателей: на­пряжение Т-клеточного иммунитета, дисбаланс В-системы иммунитета, снижение активности факторов неспецифиче­ской защиты

Медицинская помощь при остром отравлении нитритами и нитратами:

Первая помощь :

Промывка желудка водой с добавлением питьевой соды

Назначение адсорбента (активированный уголь), соле­вого слабительного

Полный покой (экономное использование энергии)

Снижение содержания метгемоглобина :

Введение метиленового синего 1%-й и р-р внутри­венно, 10 мг/кг, вводится порциями с интервалом 10-15 мин или хромосмон (1%-й р-р метиленового синего в 25%-м р-ре глюкозы)

Назначение тиосульфата натрия 30% р-р внутри­венно медленно вводят 5-10 мл

Введение аскорбиновой кислоты 5%-й р-р, до 50-60 мл

Оксигенотерапия

Форсированный диурез

Назначение сердечных средств